临床执业医师考试病理生理学笔记--酸碱平衡紊(2)

2014-12-10爱医培训

2014年临床执业医师考试已经结束了，参加2015年临床执业医师考试的考生们要开始准备了，培训果医学教育为参加2015年临床执业医师考试的考生们搜集整理了一些复习资料，希望可以帮助考生们。

(一)概念：

由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

(二)原因

主要原因：

固定酸过多，HCO3-丢失↑

1.HCO3-丢失过多

(1)直接丢失过多：

(2)血液稀释，使HCO3-浓度下降

2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：

(1)固定酸产生过多：

①乳酸酸中毒(lacticacidosis)

②酮症酸中毒(keto-acidosis)：

(2)外源性固定酸摄入过多：

①水杨酸中毒

②含氯的成酸性药物摄入过多

(3)固定酸排泄障碍

3.高血钾：

K+与细胞内H+交换

远曲小管上皮泌H+减少

(反常性碱性尿)

(三)分类

1.AG增高性代酸

特点：AG升高，血氯正常

机制：血浆固定酸↑

2.AG正常性代酸

特点：AG正常，血氯升高

机制：HCO3-丢失↑

(四)机体的代偿调节

各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞的缓冲作用

4.肾的代偿调节

(五)血气特点

pHPaCO2SBABBBBE

(六)对机体的影响

1心血管系统

(1)心律失常

(血钾增高所致)

(2)心肌收缩力降低

(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙)

(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2CNS：中枢抑制

机制：

GABA生成增多;ATP生成降低

3电解质代谢：高钾血症

机制：

细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多，排钾减少。

(七)防治原则

1防治原发病

2改善微循环，维持电解质平衡

3应用硷性药

二.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

(一)概念：

由PaCO2(或H2CO3)原发性升高所导致的pH下降。

(二)原因

主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。

1.肺通气障碍

呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当

2.CO2吸入过多

(二)分类

1.急性呼吸性酸中毒

2.慢性呼吸性酸中毒

(四)机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼酸主要代偿)

(1)细胞内外H+-K+交换

(2)RBC内外HCO3--CL-交换

结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低

2肾的代偿调节(慢性呼酸主要代偿)

(五)血气特点

(六)对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。

(七)防治原则

1同代酸

2加强呼吸机管理。

三.代谢性碱中毒

(metabolicalkalosis)

(一)概念：

由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

(二)原因

主要原因：

H+丢失，HCO3-过量负荷

1.H+丢失

(1)经胃丢失

丢失H+

丢失CL-(低氯性碱中毒)

丢失K+-(低钾性碱中毒)

丢失体液

(2)从肾丢失

(药物的影响,疾病的影响)

2.HCO3-过量负荷

3.H+向细胞内转移

低血钾：

K+与细胞内H+交换

远曲小管上皮泌H+增加

(反常性酸性尿)

(三)分类

1.盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis)

特点：有效循环血量不足或低氯造成

2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis)

特点：醛固醇增多症或低血钾造成

(四)机体的代偿调节

各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外离子交换

4.肾的代偿调节

(五)血气特点

pHPaCO2SBABBBBE

(六)对机体的影响

1CNS：中枢兴奋

机制：(1)GABA减少

(2)氧离曲线左移→脑组织缺氧

2.神经肌肉：兴奋性-(血游离钙减少)

3.低钾血症

(七)防治原则

1防治原发病

2纠正血pH

3盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。