内科主治医师基础知识考试重点讲义（二十七）

第二十七节　周围神经疾病 

本节考点
概念，发病原因和基本病理改变
神经纤维是由神经元的轴突或长的树突以及套在外面的髓鞘组成的。习惯上把神经纤维分为两类：有髓神经纤维和无髓神经纤维。有髓神经纤维（myelinated nerve fiber）由轴突（或树突）、髓鞘、神经膜构成。髓鞘（myelin sheath）及神经膜（neurolemma）呈鞘状包裹在轴突的周围。
有髓神经纤维的轴突外面包有髓鞘。髓鞘呈有规则的节段，两个节段之间的细窄部分叫做郎氏结。周围神经纤维的髓鞘来源于施旺氏细胞，在电镜下观察，可以看到髓鞘是由许多明暗相间的同心圆板层组成的。这种同心圆板层是由施旺氏细胞的细胞膜在轴突周围反复包卷而成的
无髓神经纤维过去认为没有髓鞘，现在证明它也有一薄层髓鞘，而不是完全没有髓鞘。在电镜下观察，无髓神经纤维是指一条或多条轴突被包在一个施旺氏细胞内，但细胞膜不作反复的螺旋卷绕，所以不形成具有板层结构的髓鞘(图29)。由于施旺氏细胞不一定完全包裹这些轴突，所以常有裸露的部分。植物性神经的节后纤维、嗅神经或部分感觉神经纤维属于这类神经纤维。
周围神经病变表现为髓鞘和轴索损害。轴索性损害主要表现为各种形式的轴索变性改变和再生簇的形成。髓鞘病变主要表现为薄髓鞘有髓神经纤维形成和有髓神经纤维洋葱球改变。周围神经的病理改变可以通过神经电生理检查反映出来，轴索损害时，感觉和运动神经传导速度正常或偏低，以动作电位波幅显著减低为特点。在髓鞘损害时，以感觉和运动传导速度明显减慢为特点，诱发电位波幅下降不明显。
周围神经病变临床表现主要是感觉、运动、植物神经功能及反射的异常。①感觉改变，表现为感觉过度或感觉减退。②运动改变，刺激症状表现为肌肉震颤，束颤，反射性僵直及挛缩；损毁症状表现为肌萎缩、肌张力低下、肌肉或肌群的完全性或不完全性瘫痪，出现软瘫。③腱反射异常，损毁症状表现为腱反射减退。刺激症状表现为腱反射亢进，但罕见。④植物神经功能改变：主要表现为出汗、立毛、血管运动及营养障碍。出汗的改变出现多汗或少汗；血管运动障碍表现为皮肤苍白、潮红、紫绀和水肿；营养障碍表现为指甲脆裂，甚至骨骼、关节均可出现营养性改变。
周围神经病的治疗主要给予B族维生素类药物以及进行理疗和康复。

第二十八节　病毒性肝炎

 
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

一、病原学
（一）甲型肝炎病毒（HAV）
属微小核糖核酸病毒科中的嗜肝RNA病毒，直径27～32nm大小的20面对称体颗粒。 HAV无包膜，电镜下可见实心和空心两种颗粒。实心颗粒有传染性，空心颗粒具有抗原性但无传染性。
HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。IgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。已有组织培养，便于疫苗制备。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科
1.形态： HBV感染着血清中有三种形式的颗粒
大球形颗粒，直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
2. 基因组结构及编码蛋白 双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成 ，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、 HBcAg、HBxAg和DNA多聚酶。
HBV有3个抗原抗体系统：
①HBsAg和抗HBs抗体：急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。抗HBs抗体出现于HBsAg阴转后数周到数月，持续阳性可10年左右，为有保护性的抗体。
②HBeAg和抗HBe抗体：HBeAg阳性，说明HBV在复制。抗HBe抗体出现于HBeAg阴转后。如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止；但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV发生了变异，病毒仍在复制，仍有传染性。
③HBcAg和抗HBc抗体：核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg，故临床上一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。IgM型核心抗体只出现于急性乙肝和慢性乙肝急性发作时，持续时间不长，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。
HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为敏感直接的HBV感染指标。
（三）丙型肝炎病毒（HCV）
属黄病毒科、丙型肝炎病毒属。病毒直径50nm左右，核心部分为33nm。基因组为单股正链RNA，9.4kb长，有6个基因型及多种亚型。中国南方以1b多见，北方以2a多见。
（四）丁型肝炎病毒（HDV）
是一种缺陷病毒，其复制需HBV辅佐，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径35～37nm，基因组为单股负链RNA，病毒定位于肝细胞核中. HDVAg是HDV的抗原成分，因此HDV仅有一个血清型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）
属萼状病毒科，直径32～34nm，无包膜，基因组为单股正链RNA，有2个基因型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。

第二十九节　艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，，由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病特点：发病缓慢、传播迅速、病死率高。

一、病原学
人免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-1和HIV-2，两者均能引起艾滋病。为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。
HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性。

二、发病机制
在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：
（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l09～l010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gpl20、vpr等可诱导细胞凋亡。
（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。
（3）免疫损伤：gpl20与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。
（4）来源减少：HTV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。
由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。

第三十节　伤 寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。

一、病原学
伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。本菌具有菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体，用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应，有助于本病的诊断。此外，该菌还有多糖毒力抗原（Vi抗原）。
伤寒杆菌菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。
伤寒杆菌对干燥、寒冷的抵抗力较强，能在干燥的污物、水和食物中存活2～3周。

二、发病机制及病理变化
（一）人体摄入被伤寒杆菌污染的水或食物后，是否发病决定于伤寒杆菌的数量、致病性以及宿主的防御能力。
1.胃酸的pH＜2时伤寒杆菌很快被杀灭
2.伤寒杆菌摄入量达105以上才能引起发病
3.伤寒杆菌摄入量大于107引起典型伤寒的疾病经过
4.胃酸分泌减少、胃大部分切除术后、口服碱性药物、肠道正常菌群失调等非特异性防御机制异常有利于伤寒杆菌的定位和繁殖。
5.人体对伤寒杆菌的特异性宿主防御机制仍没有完全阐明，但临床观察提示被激活巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤起重要作用
6.巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”。伤寒细胞聚集成团，形成小结，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。
伤寒的病理特点：
全身性单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变具特征性。
淋巴组织增生肿胀、坏死，坏死组织脱落，形成溃疡、愈合。
潜伏期——伤寒杆菌到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血循环，形成次菌血症
初期和极期——被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血循环，形成第二次菌血症。伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死。
缓解期——在胆道系统内大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分于粪便排出体外，一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，可形成溃疡。
恢复期——随着机体免疫力增强，伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合。

第三十一节　流行性乙型脑炎 

 流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病，经蚊传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现呼吸衰竭，病死率高，可留有后遗症，造成终生残疾。

一、病原学
乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属，为球形单股正链RNA病毒。此病毒能在小鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞等传代。病毒抗原稳定，人与动物感染后可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体，可用于诊断及流行病学调查。在外界抵抗力弱，对热和消毒剂敏感。

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