内科主治医师基础知识考试重点讲义（二十一）

2014-02-14爱医培训

第十节　肝硬化

本节考点：
（1）病因
（2）病理
一、病因
1.慢性病毒性肝炎，是我国肝硬化常见病因，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染。
2.乙醇中毒。
3.日本血吸虫病。
4.（肝内外）胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化等）。
5.循环障碍，如慢性心功能不全、布加综合征等。
6.毒物或药物。
7.代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等。
8.自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥综合征等。
9.营养障碍。
10.隐匿性肝硬化。
二、病理
（一）大体形态
早期肝肿大，晚期缩小，质地变硬，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形结节代替，结节周围有结缔组织间隔包绕。
（二）组织学
1.广泛肝细胞变性坏死。
2.肝小叶纤维支架塌陷，残存肝细胞再生，形成再生结节。
3.汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留小叶重新分割，形成假小叶。
4.以上变化导致肝血管床缩小、闭塞或扭曲、血管受到再生结节挤压、肝内门静脉、肝动脉和肝静脉相互出现交通支，形成肝内分流。
（三）病理分类
按结节形态分为四型
1.小结节性肝硬化
2.大结节性肝硬化
3.大小结节混合性肝硬化
4.再生结节不明显性肝硬化

第十一节　消化性溃疡

本节考点：
（1）概念
（2）病因和发病机制
（3）病理

一、概念
消化性溃疡指食管下端、胃和（或）十二指肠、胃空肠吻合术后的吻合口溃疡，以胃和十二指肠溃疡多见。由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。

二、病因与发病机制
消化性溃疡的病因迄今仍未完全清楚，是多种病因作用所致。消化性溃疡的发生是由于胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果，可能是由于损害因素增强，亦可能是防御—修复因素减弱，或两者兼有之。胃溃疡主要是防御—修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。消化性溃疡病人个体之间在病因及发病机制上可能不尽相同。
1.损害因素
（1）胃酸和胃蛋白酶
胃酸分泌的途径有：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H+、K+ -ATP酶。胃酸分泌增多的影响因素有：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。
十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MA0＜10mmol/h者极少发生溃疡。胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。
胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②pH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。
（2）Hp感染
90%～l00%的十二指肠溃疡患者及80%～90%的胃溃疡患者合并Hp感染，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。Hp毒力因子诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜防御机制；促使胃泌素和胃酸分泌，从而影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡。Hp感染影响溃疡的愈合质量，临床试验证实，Hp感染的消化性溃疡病人经有效的Hp根除治疗，可显著地提高溃疡愈合质量和降低消化性溃疡年内复发率。与十二指肠溃疡反复发作有密切关系。
（3）非甾体类抗炎药（NSAID）
NSAID可诱发消化性溃疡的发生；妨碍溃疡愈合；增加溃疡复发率；诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切。
（实验结果显示，十二指肠溃疡，Hp的相关性要大于与NSAID的相关性。基于与Hp致胃溃疡同样的原因，Hp感染在某种程度上对十二指肠黏膜有一定的保护作用。）
NSAID的粘膜损害作用是由于抑制前列腺素合成，从而破坏胃黏膜屏障保护作用。Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用；在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时终止NSAID治疗；Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用。
（4）吸烟与饮酒
吸烟者消化性溃疡发生率较不吸烟者高；吸烟影响溃疡愈合，增加溃疡复发及溃疡合并症的发生。
饮酒增加消化性溃疡发生率；破坏胃黏膜屏障保护作用；刺激胃酸分泌。
（5）其他因素
1）遗传因素。
2）胃十二指肠运动异常。
胃溃疡病人存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流，导致胃酸分泌增加及十二指肠反流液对胃黏膜的损害。十二指肠溃疡病人存在胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。
3）心理因素。
4）全身疾病：慢性阻塞性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、肝硬化、甲状旁腺功能亢进等可能与消化性溃疡的发生有关。
2.保护因素：胃十二指肠黏膜具有防御损害因素破坏、维护黏膜的完整性的作用。
（1）黏液/碳酸氢盐屏障。
（2）黏膜血流量。
（3）黏膜上皮细胞再生更新。
（4）前列腺素。
（5）表皮生长因子。
三、病　理
1.部位
胃溃疡多在胃角和胃窦小弯侧，即在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。
十二指肠溃疡多在球部前壁。
2.病理组织学表现
溃疡的大小：直径一般小于2cm，愈合一般需要4～8周。
溃疡形状：呈圆形或椭圆形
溃疡单发性：消化性溃疡多单发。
溃疡边缘：光整，底部洁净，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动溃疡周围黏膜炎性水肿。
溃疡深度：可累及黏膜肌层、肌层甚至浆膜层。愈合期可见上皮细胞增生、肉芽组织纤维化、瘢痕形成，周围黏膜皱襞集中。

第十二节　上消化道出血

本章考点：病因
上消化道出血是指Treitz韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。
一、病　因
（一）消化性溃疡
出血是胃溃疡和十二指肠溃疡常见的合并症，若溃疡波及较大血管，尤其动脉血管时可引起大量出血。
（二）急性胃黏膜损害
以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜病变。发病机制可能由于各种因素导致胃黏膜屏障功能破坏，发生H+向黏膜弥散，损伤毛细血管或小静脉，导致黏膜弥漫性出血。病变多位于胃底和胃体部，亦可遍布全胃。病变具有广泛性、多样性、易变性的特点。病灶愈合快，不留瘢痕。
发病因素：
（1）外源性因素：常见于药物和乙醇，前者以非甾体类抗炎药和激素为常见。
（2）内源性因素：严重创伤、烧伤、大手术后、严重肝、肾、肺功能不全和中枢神经系统疾病等均可使机体处于应激状态而导致急性胃黏膜损害。
（三）食管和胃底静脉曲张
（四）胃癌
（五）其他
1.Mallory-Weiss综合征。
2.食管裂孔疝。
3.胃粘膜脱垂。
4.胃手术后病变（吻合口炎、吻合口溃疡等）。
5.胃血管异常。
6.胆道出血。