内科主治医师基础知识考试重点讲义（十四）

第五节　心血管检查

一、心脏检查
（一）视诊
1.心前区隆起　心前区隆起的意义
儿童时期某些先天性或后天性原因导致的心脏病，尤其是右心室肥厚。常见于先天性法洛四联症、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄、大量心包积液等。
胸骨右缘第二肋间隆起伴搏动，见于主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。
2.心尖搏动
（1）正常心尖搏动：第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，搏动范围直径2.0～2.5cm。
（2）心尖搏动移位
生理性移位：年龄、体型、体位
病理性移位：
心脏因素：右心室增大，向左侧移位；左心室增大，向左下移位。
非心脏因素：患侧胸腔积液、气胸，心尖向健侧移位；患侧肺不张、胸膜肥厚粘连，心尖向患侧移位；膈肌上抬，心尖向上外移位；膈肌下移，心尖向下内移位。
（3）心尖搏动强度变化
增强：心脏收缩增强，如心室肥大、运动、高热、严重贫血、甲亢。
减弱：心脏收缩减弱，如心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎。
其他因素：心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸。
（4）负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎、重度右室肥大。
（二）触诊：检查方法是检察者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。
1.心尖搏动的位置、强度及其变化的意义。
验证望诊结果，其意义与望诊一致。
2.心前区震颤
（1）震颤产生的机制：与杂音产生机制相同。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤。
（2）震颤部位及其临床意义
胸骨右缘第二肋间，收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）
胸骨左缘第二肋间，收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄（先天性）
胸骨左缘3～4肋间，收缩期震颤，室间隔缺损（先天性）
胸骨左缘第二肋间，连续性震颤，动脉导管未闭（先天性）
心尖部，收缩期震颤，重度二尖瓣关闭不全（风湿性或其他病因）
心尖部，舒张期震颤，二尖瓣狭窄（风湿性）
3.心包摩擦感
（1）触诊特点：心前区，胸骨左缘第四肋间。收缩期及舒张期可触及双相粗糙摩擦感。
（2）检查方法：收缩期、前倾位、呼气末触诊。（心包摩擦感与呼吸运动无关，但收缩期，坐位前倾呼气末心脏更贴近胸壁，更易触及）
（3）临床意义：心包腔内纤维素性渗出致心包表面粗糙，见于急性纤维素性心包炎。
（三）叩诊
1.心脏浊音界的叩诊方法和顺序
（1）叩诊方法。
（2）叩诊顺序：先叩左界、后叩右界；由下而上、由外向内。
2.正常心脏浊音界
（1）正常心浊音界：右界各肋间与胸骨右缘几乎一致（第四肋间可能稍超过胸骨右缘）；左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧线直至第五肋问，第三肋间心界距前正中线距离是第五肋间的一半。
（2）心界各部的组成：自上而下，右界为上腔静脉、右心房；左界为主动脉、肺动脉、左心室。
3.心浊音界改变及临床意义
（1）左心室增大：心界向左下增大，呈靴形心，见于高血压病、主动脉瓣病变。
（2）右心室增大：心界向两侧扩大，以向左显著，见于肺心病、二尖瓣狭窄。
（3）左右心室增大：心界向两侧扩大。左侧以向左下为主，见于扩张型心肌病。
（4）左房增大并发肺动脉段扩大：左侧第2、3肋间心界增大，心腰凸出，呈梨形心，见于二尖瓣狭窄。
（5）心包积液：心界向两侧扩大，可随体位改变而变化，呈烧瓶样，见于心包积液。
（四）听诊
1.各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序
（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三、四肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘或右缘。
（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。
2.正常心音及其产生机理
（1）心音（S1）：代表心室收缩开始
产生机理：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。
特点：心尖部听诊响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。
（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。
产生机理：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动是S2的主要组成成分。
特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。音调高、脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊响。
（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。
产生机理：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱索、乳头肌紧张的振动。
特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位和左侧卧位听诊清晰。高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失。
（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。
产生机理：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。
特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。
通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。
3.心音的变化
（1）S1强度改变及其临床意义
①S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。
②S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
③S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。
（2）S2：强度改变及其临床意义
①S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。
②S2减弱：体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使S2的A2及P2成分减弱，临床见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。
（3）S1及S2性质的改变及其临床意义
S1及S2原有性质改变，两者极其相似，形成“单音律”，见于心肌严重病变。
S1及S2减弱，类似钟摆声，称为“钟摆律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。
（4）心音分裂
①S1分裂：左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。
②S2分裂：
生理性分裂：吸气后分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。
通常分裂：右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短，见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。
固定分裂：分裂不受呼吸的影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见于房间隔缺损。
反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。
4.额外心音：
額外心音 指在正常心音S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音性质不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。
（1）舒张期额外心音
奔马律
由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：
1.舒张早期奔马律
为常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、重症心肌炎、心肌病等。
（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。
2.舒张晚期奔马律
由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、冠心病、肺动脉瓣狭窄等。
（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊清晰部位：在心尖区稍内侧；⑤呼吸的影响：呼气末响（如来自右房者则在吸气末加强）。
（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。
3.重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于心肌病、左或右心衰竭伴心动过速时。
②开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。
③心包叩击音：位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。
（2）收缩期额外心音
收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka—Ta样音，临床上见于二尖瓣脱垂，并常可合并收缩晚期杂音，称为二尖瓣脱垂综合征。
5.心脏杂音：
（1）杂音产生的机理
① 血流加速：产生旋涡，速度越快，杂音越响。
②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。
③瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。
④异常血流通道：心腔内或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡。
⑤心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出
现杂音。
⑥大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。
（2）杂音性质：音调可用柔和、粗糙来表示；音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。
（3）杂音强度：Levine 6级分级法。

（4）杂音形态：递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。
（5）杂音传导：二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。
（6）杂音时相：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音均为病理性杂音，而收缩期杂音则有器质性及功能性两种可能。
（7）杂音的临床意义
1）收缩期杂音
①二尖瓣区：
功能性杂音：吹风样，1/6或2/6级，柔和，见于剧烈运动、发热、贫血、甲亢等。
相对性杂音：见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病等。
器质性杂音：粗糙、响亮、3/6级以上，向左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全等。
②主动脉瓣区：
相对性杂音：杂音柔和，A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化等。
器质性杂音：喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2减弱。主要见于主动脉瓣狭窄。
③肺动脉瓣区：
生理性杂音：多见，柔和、吹风样、2/6级以下，见于青少年及儿童。
相对性杂音：肺动脉高压所致的相对性肺动脉狭窄，杂音伴有P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。
器质性杂音：喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴有震颤，P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。
④三尖瓣区：
相对性杂音：吹风样、柔和、吸气增强，3/6级以下，多见于右心室扩张，如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。
器质性杂音：极少见。
⑤胸骨左缘3、4肋间：响亮、粗糙、有时呈喷射样的收缩期杂音伴震颤，见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。
2）舒张期杂音
①二尖瓣区：
器质性杂音：舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导，临床见于二尖瓣狭窄。
相对性杂音：主要见于重症主动脉瓣关闭不全，临床可因二尖瓣处于半关闭状态，而出现心尖部舒张期杂音，称为Austin—Flint，常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
②主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。常见病因为风湿性、先天性、梅毒性等。
③肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有P2亢进，此类杂音称为Greham-Steell杂音。
④三尖瓣区：器质性杂音少见。
连续性杂音：常见动脉导管未闭，位于胸骨左缘第二肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。
卫生资格考试心脏杂音常用考点一览表

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