内科主治医师基础知识考试重点讲义（九）

第十六节　淋巴结肿大

一、正常淋巴结
淋巴结为体内重要的免疫器官，淋巴结中充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，发挥着体液和细胞免疫应答功能。淋巴结分布全身，包括浅表淋巴结和深部淋巴结，一般体检只能发现浅表淋巴结，而深部淋巴结（包括纵隔、肺门和腹部内肿大淋巴结）只能通过X线片、B型超声和CT检查等发现。
正常人除在颌下、腹股沟可触及1～2个质软、光滑、无压痛、可活动的小淋巴结外，一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能及直径>1cm的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴结，均为淋巴结肿大。

二、引起淋巴结肿大的常见原因
引起淋巴结肿大的原因很多，根据治疗和预后的不同，常分为如下三大方面的原因。
（一）良性淋巴结肿大
1.各种感染
（1）细菌性感染，如结核及其他细菌感染等。
（2）病毒感染，如带状疱疹、传染性单核细胞增多症和艾滋病等。
（3）其他感染：①原虫性感染，如弓形虫病等；②沙眼衣原体感染，如性病性淋巴肉芽肿；③梅毒螺旋体感染，如二期梅毒。
2.免疫反应
（1）异种蛋白反应如血清病。
（2）药物过敏，如与苯妥英钠和乙内酰脲等有关药物引起的淋巴结病。
（3）自身免疫病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
3.其他如组织细胞性坏死性淋巴结炎、嗜酸粒细胞淋巴肉芽肿等。
（二）恶性淋巴结肿大
1.恶性淋巴瘤 包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
2.淋巴细胞性白血病 包括急性和慢性。
3.单克隆免疫球蛋白病 如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。
4.恶性组织细胞病。
5.各种恶性肿瘤的淋巴结转移 如胃癌转移到左锁骨上淋巴结，肺癌转移到右锁骨上淋巴结等。
（三）介于良恶性之间的淋巴结肿大
见于血管滤泡性淋巴结增生症（又称Castleman病）等。

三、淋巴结肿大的临床表现和临床意义
淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身肿大，可由许多疾病引起，病因不同，治疗和预后各异。
（一）局部淋巴结肿大
表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊粘膜和牙龈等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身淋巴结肿大的早期表现外，应有其所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。
（二）全身淋巴结肿大
l.良性反应性淋巴结肿大 多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
2.恶性肿瘤性淋巴肿大 临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，内部淋巴结明显肿大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过.预后很差。
3.介于良恶性之间的淋巴结肿大临床易误诊为恶性。但部分终可转变为恶性。

四、辅助检查
l.血象 因病因不同而异。细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例增高；病毒感染时常淋巴细胞比例增高；过敏性疾患时，嗜酸粒细胞会增高；白血病和骨髓转移瘤等常有全血细胞减少，白血病还见到原始和幼稚细胞。
2.骨髓检查 对某些血液病如急性和慢性淋巴细胞白血病等会提供诊断依据，对恶性淋巴瘤及其他恶性实体瘤会提示是否有骨髓侵犯。同时还可作染色体检查。
3.需要选择做的检查 考虑传染性单核细胞增多症时应做嗜异性凝集试验；考虑结核感染做PPD试验；考虑免疫性疾病应做相关特异性抗体如抗核抗体等检查；怀疑Castleman病或免疫性疾病时，应做免疫球蛋白检查；考虑性病所致者如梅毒和艾滋病，可做梅毒血清反应和HIV抗体检查等。
4.淋巴结活检 这是对淋巴结肿大诊断有意义的检查。为了提高诊断阳性率和准确性，应选择新近肿大的淋巴结，特别是颈部或锁骨上淋巴结，因为此处受感染等因素影响小。
5.其他检查 ①胸部X线片和腹部B超检查，以发现内部触不到的或不易触到的肿大淋巴结及有关病变，必要时可做CT检查；②消化道造影或内镜检查，有助于消化道淋巴瘤及其他肿瘤的诊断。

第十七节　紫　癜

一、概 述
紫癜是指皮肤或粘膜下出血而言，出血直径为3～5mm者为紫癜，直径不超过2mm者称出血点或瘀点，直径5mm以上者为瘀斑。这是出血性疾病的主要临床表现，特别是由于血管或血小板因素引起的出血。

二、引起紫癜的常见原因
（一）血管缺陷
1.遗传性 见于遗传性出血性毛细血管扩张症、爱-唐（Ehlers-Danlos）综合征等。
2.获得性 见于过敏性紫癜、感染性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜、生物（如蛇毒和蜂毒）和化学（如青霉素和磺胺药）等因素引起的紫癜、单纯性紫癜等。
（二）血小板量或质的异常
1.量的异常 见于原发性血小板减少性紫癜、各种继发性血小板减少性紫癜、原发性血小板增多症和继发性血小板增多症等。
2.质的异常 见于①遗传性，如血小板无力症、巨大血小板综合征等；②获得性，如药物诱发的血小板功能异常、异常球蛋白血症（如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症）、骨髓增殖性疾病（原发性血小板增多症、真性红细胞增多症），其他疾病（如尿毒症、肝病）所致血小板功能异常等。
（三）凝血异常
1.遗传性 见于血友病、血管性血友病及纤维蛋白原缺乏症和异常纤维蛋白原血症等。
2.获得性 见于肝病和维生素K缺乏症及大量输陈旧库存血等。
（四）纤溶异常
见于原发性纤维蛋白溶解亢进症和各种继发性纤维蛋白溶解亢进症等。
（五）抗凝物质增多
见于抗凝药物（肝素、双香豆素等）应用过量、某些凝血因子抗体、结缔组织疾病等。
（六）综合因素
见于弥散性血管内凝血（DIC）和严重肝病出血等。
三、紫癜的临床表现
1.引起紫癜的原发病的表现。
2.紫癜本身的表现和身体其他部位出血的表现 紫癜一般可见于全身各处皮肤和粘膜，一般均不高出皮面，只有过敏性紫癜病人的紫癜才分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。紫癜开始为红色，压不退色，逐渐变暗变黄，1～2周即可消失，同时常伴有其他出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、尿血和便血等。临床需与小红痣和充血皮疹鉴别，小红痣为红色和压不退色，易与紫癜混淆，但小红痣常高出皮面，表面光亮，常终生不消失，充血性皮疹亦为红色，但压后退色。

四、紫癜的辅助检查
1.简易过筛试验 包括束臂试验、血小板计数、出血时间（因为不易规范检查，现已少用）、凝血时间、凝血酶时间、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原定量、激活的部分凝血活酶时间（APTT）等。通过简易过筛试验可对出血性疾病进行初步分类：血管异常、血小板减少、血小板功能缺陷、综合因素（如DIC）。
2.特殊检查
（1）血小板功能（粘附、聚集）测定、GMP-140测定、血小板抗体检查等。
（2）有凝血异常时，应直接测定凝血因子或做纠正试验。
（3）反映纤维蛋白（原）溶解的检查：①纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定；②D-二聚体测定；③3P试验。
（4）抗凝异常时的检查：①抗凝血酶Ⅲ测定；②抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物的测定；③有条件的测定蛋白C（PC）和蛋白S（PS）。
（5）其他检查：包括血象、尿和粪便检查、骨髓检查、淋巴结活检、胸部X线片、腹部B超或CT等检查有助于原发病的诊断。

第十八节　脾 肿 大

一、正常脾脏的大小和脾肿大的分度标准
（一）正常脾脏的大小
正常脾脏在左腋中第9～11肋骨之间，B超测量其大长度<10～11cm，厚<3.5～4cm，其前方不超过腋前线。
正常情况下，肋缘下不能触及脾脏，除极少数因内脏下垂、左侧胸腔积液、气胸等使脾向下移位而触及外，凡在仰卧或侧卧位能触及脾脏或B超检查超过上述大小时则均为脾肿大。
（二）临床常用睥肿大分度标准
（1）轻度肿大：脾缘<肋下2cm。常见于急性感染、急性白血病、骨髓增生异常综合征、结缔组织病等。
（2）中度肿大：脾肿>肋下2cm 至脐水平线以上。常见于慢性感染、慢性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病等。
（3）高度肿大：脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、血吸虫病、肝硬化等。
二、引起脾肿大的常见原因
（一）感染
1.细菌性感染 如伤寒、布氏杆菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎和急性粟粒型结核等。
2.病毒感染 如病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染等。
3.立克次体感染 如流行性斑疹伤寒等。
4.寄生虫感染 如疟疾、血吸虫病、黑热病等。
（二）自身免疫病
可见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征、成人Still病等。
（三）血液病
1.溶血性疾病 如遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫性溶血性贫血等。
2.恶性血液疾病 如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
3.骨髓增殖性疾病 如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原因未明的髓样化生等。
（四）淤血性睥肿大
1.肝硬化 门脉性肝硬化、心源性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、血吸虫病性肝硬化、Wilson综合征（肝豆状核变性）、血色病等。
2.门静脉阻塞 血栓、狭窄等。
3.肝静脉阻塞 布-加综合征。
4.脾静脉阻塞 血栓、狭窄、胰腺病压迫。
（五）类脂沉积病
见于Gaucher病、Niemann-Pick病等。
（六）其他
可见于脾肿瘤、脾囊肿、血管瘤、淀粉样变性等。

三、脾肿大的临床表现
（一）脾肿大本身的表现
若脾脏迅速肿大时，可有左季肋部胀痛，脾栓塞或破裂时则疼痛剧烈，巨脾可引起局部压迫症状。
（二）引起脾肿大的原发病表现
原发病即引起脾肿大的各种原因。如细菌性感染等各种感染的表现，原发血液病的表现，肝硬化的表现等。

四、脾肿大的辅助检查
1.血象 病毒感染时，白细胞常减少伴淋巴细胞比例增高和出现异型淋巴细胞；细菌感染时，白细胞常增高伴中性粒细胞比例增高；若出现幼稚细胞，应考虑白血病或类白血病反应；血红蛋白减低伴网织红细胞增高，应考虑溶血性贫血；全血细胞减少可见于急性白血病、毛细胞白血病和脾功能亢进等。
2.骨髓检查 能为多数血液病和类脂沉积病提供诊断依据，并可为疟疾和黑热病等的诊断提供病原学依据。
3.淋巴结活检 对伴淋巴结肿大的疾病提供诊断依据。
4.肝功能（包括胆红素）检查，乙肝五项和抗HCV抗体检查。
5.脾穿刺 对原因不明的脾肿大有重要诊断价值，但穿刺有一定危险，而且有时取材不满意，应慎重考虑。
6.其他检查 包括胸部X线片或胸部CT、腹部B超或CT、免疫学检查（如血清免疫球蛋白、补体、血浆蛋白电泳、辅助和抑制T细胞测定及抗核抗体谱检查等）。

第十九节　尿量异常

正常人的尿量一般为1000～2500ml／d（平均1500ml／d），其中白天尿量占全日的三分之二，夜尿量占三分。如果日尿量及／或其分布超过这个范围称为尿量异常，有多尿、少尿、无尿与夜尿增多四种情况。它与尿频、尿急、尿潴留及尿失禁等排尿异常不应混淆。

一、多 尿
（一）定义
多尿指24小时尿量>2500ml。它可为生理性即正常人习惯于多饮而水摄入量太多导致的水利尿。病理性多尿则常由为肾浓缩功能不全、溶质性利尿或垂体后叶抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素失敏所致。在后一情况尿量更多。一般>4000ml／d，称为“尿崩”。
（二）分类
1.按病理生理分类（表4）
表4多尿的类型（病理生理）

2.病因分类
（1）内分泌代谢疾病。
（2）肾脏病。
（3）精神性：精神性多饮、精神分裂症。
（4）排水性：各种原因水肿的消肿期多尿、利尿剂利尿。
（三）诊断
l.明显低渗尿（尿比重<1.006，渗透压<200mmol／L）。
（1）测定血ADH：①低：垂体性尿崩症；②正常偏高：精神性多饮症。
（2）高张盐水试验：①阳性：精神性多饮症；②阴性：垂体性或肾性尿崩症。
（3）加压素试验：①敏感：垂体性尿崩症；②不敏感：肾性尿崩症。
2.明显高渗尿（尿比重>1.020，渗透压>800mOsm／kg H20）追问病史有无应用溶质性利尿剂、代血浆或扩容药物，高热量高蛋白高糖饮食等。测定尿中溶质可有助于病因诊断：
（1）尿钠增多：肾上腺皮质功能低下。
（2）尿糖阳性：糖尿病、肾性糖尿；Fanconi综合征、妊娠性糖尿。
（3）尿素增多：高热量、高蛋白鼻饲综合征。
（4）其他溶质增多：如右旋糖酐、甘露醇等。
3.等渗尿（尿比重1.010上下，尿渗透压280～310mmol／L）见于以下情况：
（1）急慢性肾功能衰竭。
（2）肾浓缩稀释功能不全：中毒性及各种肾小管和／或肾间质病、电解质紊乱（低钾血症、高钙血症）、高尿酸血症、肾盂肾炎、不完全肾性尿崩症。
（四）治疗
1.病因治疗 如垂体性尿崩症可用ADH替代治疗，轻症可用利尿剂（双氢克尿噻）、降糖药或去脂药（安妥明）等增强ADH分泌或加强其对肾的作用。
2.对症治疗纠正脱水，补充电解质。

二、夜尿增多
（一）定义
通常白天尿量占全日的三分之二，夜尿量占三分，如夜尿量占全日总尿量的50%以上或>750ml称为“夜尿增多”。提示肾浓缩功能减退，是老年人常有的表现，也是慢性肾功能不全的早症状和肾间质疾病病人的常见主诉。如不论尿量多少，尿比重持续地固定在1.010上下（即等渗尿），则提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失，为肾功能衰竭尿毒症的表现。
（二）机制
1.生理性 多同生活习惯有关，如喜饮水、浓茶、咖啡等嗜好，特别是睡前。
2.精神性 如因睡眠不好或精神紧张，膀胱轻度充盈（<300ml）即有尿意而排尿，甚而形成习惯。
3.肾浓缩功能不全性 夜尿增多常是肾浓缩功能不全的先表现，继而才出现肾性多尿、氮质血症。常是慢性肾功能衰竭早期的惟一症状。
4.心功能不全及水肿病人 因夜间平卧时回心血量增加、肾血流量增多而夜尿多。
5.其他老年人、慢性肾上腺皮质功能不全病人等也常有夜尿增多现象。
（三）治疗
1.病因治疗。
2.对症治疗 老年人或夜尿量大时要及时补水，消除口干、口渴，纠正脱水。

三、少尿与无尿
（一）定义
少尿指24小时尿量<400ml或持续每小时<17ml。如24小时尿量<100ml或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱，是肾病的急症。因为人的大浓缩尿为1300mOsm／kg H20，而正常人在一般饮食情况下，每日产生的代谢废物约600～900mOsm，如持续尿量<500ml／d就不能把代谢废物全部排出体外了。
（二）病理生理
正常成人24小时经肾小球滤过的原尿量约180L（125ml／min），在其流过肾小管时约99%的水分被再吸收，排出体外的终尿为1500ml上下。在近端肾小管再吸收的水量与原尿量之间维持一定的比例（约70%），称为“球-管平衡”，通过它的调节以保持尿量在正常范围之内。如果球-管调节失衡就会产生少尿或无尿。
（三）病因
1.肾前性 凡能导致循环功能障碍，有效血容量减少而使肾灌注不足、肾小球滤过率降低的疾病都可引起少尿。常见于：①脱水或休克；②心功能不全、重症肝病伴腹水形成期、肾病综合征或低白蛋白血症伴重度水肿形成时。
2.肾性 凡肾实质性损害导致肾小球滤过膜损伤、肾小球毛细血管腔变窄或球-管平衡失调都将导致肾小球滤过率下降而引起少尿。常见于：①急、慢性肾功能衰竭；②急性肾小管坏死（可由于缺血性或肾前性少尿进展而来、中毒性）；③肾皮质或髓质坏死；④急性间质性肾炎；⑤肾血管性疾病。
3.肾后性 凡导致上尿路梗阻而使肾小球囊内压增高、尿液生成或引流受阻时都可能造成少尿无尿，甚至完全无尿。常见于：①尿路本身病变如炎症或瘢痕狭窄、结石、肿瘤、先天畸形以及脓栓凝血块等阻塞；②尿路外病变如肿瘤压迫、粘连（特发性腹膜后纤维增生症）。病变应为下尿路（如膀胱潴留、前列腺肥大、尿道狭窄）或两侧上尿路；但也有一侧梗阻病变同时引起对侧反射性功能改变而产生少尿、无尿的。
（四）诊断
1.少尿、无尿 根据尿量作出诊断前应排除急性（膀胱）尿潴留。
2.肾前性、肾性与肾后性少尿无尿的鉴别。
（1）肾后性：都系泌尿科疾病。通过病史、体检、泌尿科及影像学检查可作出诊断，并明确是膀胱尿潴留抑或双侧输尿管梗阻导致双侧肾盂积水。其临床特点有：
1）突然起病，可以完全无尿，也有呈少尿与无尿交替出现。
2）多伴有肾绞痛或腹部剧烈疼痛，还常伴血尿甚至肉眼血尿（常有血凝块）。
3）有导致上述情况的病因存在。
4）通过叩诊或B超证实双侧肾盂积水或膀胱潴留。
（2）肾前性与肾性少尿、无尿的鉴别：这两类疾病一般虽病因明确不难鉴别，但由肾前性发展为肾小管坏死，由功能损害发展为器质性损害有时较难，可通过实验室检查作出鉴别诊断（表5），必要时还需通过肾活组织检查来诊断。
表5少尿的病因鉴别

*RFI=尿钠（mmol／L）／L[（尿肌酐mg／dl）（血肌酐mg／dl）]。
**FE-Na=[（尿钠mmol／L）／（血钠mmol／L）]／[（尿肌酐mg／dl）／（血肌酐mg／dl）]
以上血与尿标本都是同时采取的一次性标本。
…急性过敏性间质性肾炎时可有白细胞管型与嗜酸性白细胞。
（五）治疗
1.病因治疗 肾后性需泌尿外科手术治疗。肾前性除病因治疗外，应尽早纠正血容量不足以防止发展为急性肾小管坏死。
2.对症治疗 按急性肾衰竭处理。

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