内科主治医师基础知识考试重点讲义（四）

第六节　呼吸困难

呼吸困难是指患者自觉空气不足、呼吸费力，出现呼吸运动加快加深、用力，重者出现张口耸肩样呼吸、鼻翼扇动、发绀等。
一、病因及发病机制
1.肺源性呼吸困难　常见原因有气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等）、肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等）、神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等）、膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等）。
临床根据发病机理分为三类：
（1）吸气性呼吸困难：特点为吸气费力，出现三凹征，伴有干咳及高调吸气性喉鸣。见于喉、气管、大支气管狭窄或阻塞，如急性喉炎、喉水肿、气管异物、气管肿瘤压迫、甲状腺肿大压迫气管等。
（2）呼气性呼吸困难：特点为呼气费力，呼气相延长，常伴有干啰音或哮鸣音和(或)见于支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎、肺气肿等。呼气性呼吸困难是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致。
（3）混合性呼吸困难：特点为吸气呼气均费力，呼吸浅快、伴有呼吸音异常（减弱或消失），可出现病理呼吸音。主要由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫，呼吸面积减少，换气功能受限所致。见于广泛肺实变、肺栓塞、肺间质纤维化、大量胸腔积液或气胸等。
2.心源性呼吸困难　主要由于左心和（或）右心衰竭引起，临床以左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
（1）左心衰竭发生呼吸困难的机制：主要原因为肺淤血及肺泡弹性降低。机制为：肺淤血致使气体弥散功能降低；肺泡弹性降低，肺泡扩张及收缩能力下降，肺活量减少；肺循环压力增高、肺泡张力增高对呼吸中枢反射性刺激。
（2）临床特点：劳力性呼吸困难（活动时出现或加重，休息时减轻或消失），仰卧位加重，坐位减轻。重者出现强迫半卧位或端坐位呼吸。
（3）阵发性夜间呼吸困难：多在急性左心衰竭出现，临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟后症状缓解，重者伴大汗、呼吸伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰，称为心源性哮喘。
其机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血量减少；小支气管收缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。
（4）右心衰竭所致呼吸困难主要由于体循环淤血。
3.中毒性呼吸困难　主要由于代谢性酸中毒所致，临床常见于急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等，表现为慢而深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为Kussmaul呼吸。
药物或某些化学物质抑制呼吸中枢可出现一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸（变慢、变浅、间停的呼吸，象潮起潮落一般），称为潮式呼吸（Cheyne-Stokes）呼吸，见于吗啡、巴比妥、有机磷中毒等。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。
间停呼吸（Biots呼吸）：表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。见于吗啡、巴比妥、有机磷中毒等。
4.血液病　重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。
5.神经精神（呼吸中枢）性呼吸困难　重度颅脑损伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及颅内肿瘤等因颅压增高，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。
癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。
二、伴随症状
1.发作性呼吸困难伴哮鸣音见于支气管哮喘、急性左心功能不全。
2.骤发严重呼吸困难　见于喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、气胸等。
3.呼吸困难伴一侧胸痛　见于肺炎、急性胸膜炎、急性心肌梗死、肺癌等。
4.呼吸困难伴发热　见于肺炎、胸膜炎、心包炎、肺脓肿等。
5.呼吸困难伴咳嗽咳痰　见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺脓肿等。
6.呼吸困难伴意识障碍　见于脑出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等。

第七节　水　肿

一、定义
水肿是指有过多的液体积聚在人体组织间隙或体腔中，但不包括脏器中积水过多，如肺水肿、脑水肿等。单纯体腔积液在临床上分别称为腹腔、胸腔、心包及阴囊积液。水肿液或积液因病因不同，其成分也不同（主要是蛋白含量多少）而区分为漏出液（低）与渗出液（高）。
二、分类
水肿按其机制、分布与病因分类如下：
（一）全身性水肿
1.心源性　①心衰（泵衰性）；②心包积液与心包炎（外压增加血管内阻力）。
2.肾源性　①肾病性（因白蛋白减低为主）；②肾炎性与肾衰性（以GFR降低为主）。
3.肝病性　①肝硬化与门脉高压症；②肝癌。
4.营养不良性　①低蛋白血症；②肾病综合征；③蛋白丢失性肠病；④吸收不良综合征；⑤Vit B1缺乏症。
5.妊娠性　①妊娠；②妊高征。
6.内分泌性　①甲低；②垂体前叶功能减退；③皮质醇增多症；④原发性醛固酮增多症；⑤经前期紧张综合征（周期性水肿：间歇性水、钠潴留与突然增重，常伴腹部不适与精神情绪因素，但很少有头痛、抑郁、激动）；⑥水肿型甲状腺功能亢进；⑦糖尿病性
7.药物性　①血管扩张剂，钙离子阻滞剂；②氯化钠或含钠药物；③潴钠激素（肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等）；④甘草、萝芙木制剂。
8.特发性（Mach综合征 Machzhen综合征错误）见后诊断之4。
9.肥胖性　①肥胖-水肿综合征（皮下脂肪增多对浅静脉支撑力减弱，而周围血管扩张，肥胖人活动少致下肢毛细血管静水压增高等因素引起水肿）；②肥胖性腔静脉综合征（Condorelli syndrome）（重症肥胖病人纵隔内大量脂肪储积压迫腔静脉引起水肿）。
10.老年性（因毛细血管通透性增加与肌力减低）。
11.运动性水肿　正常人在剧烈运动后可出现面部或踝部水肿。
12.旅游者水肿
13.热带性水肿（正常人从温带到热带48小时后可突然出现踝部指凹性水肿，并于短期内自发缓解）。
14.高原性水肿　正常人（妇女多见）到海拔2400m以上地区常有面部与下肢水肿，高盐摄入者尤多见，回到原来低海拔地区水肿自然消失。
15.其他　①高温环境工作；②间脑性（与影响水盐调节有关）；③血清病；④结缔组织病（皮肌炎，硬皮病）；⑤疲劳-IgM增高-水肿综合征。
（二）局限性水肿
1.局部炎症性水肿
2.血管神经性水肿
3.静脉回流障碍性　①下肢静脉曲张；②下腔静脉阻塞综合征；③上腔静脉阻塞综合征；④肥胖性腔静脉综合征（Condorelli syndrome）；⑤髂总静脉受压综合征（Cockett syndrome）；⑥肝静脉反流障碍综合征，布加综合征（Budd-Chiari syndrome），是指由于肝静脉和(或)肝后段下腔静脉狭窄或闭塞导致肝静脉、下腔静脉压力增高所引起的临床综合征。主要表现为肝肿大，腹水、消化道出血、下肢水肿和色素沉着，晚期导致肝硬化、脾大、脾亢等；⑦静脉血栓形成或血栓性静脉炎。
4.淋巴回流障碍性　①丝虫病性象皮肿；②非特异性淋巴结炎；③恶性肿瘤淋巴结切除术后；④麻痹肢体。
三、水肿的发生机制
水肿的机制十分复杂，简而言之可分为两个方面：局部与全身。
（一）局部性水肿的发生机制：
局部水肿的发生机制，可能是全身水肿的启动因素。
按照Starling定律，局部毛细血管内外压力的平衡了管内外液体量分布的恒定，若Starling力失衡，如毛细血管静水压或组织间液静水压升高、血液胶体渗透压下降出现的区域性水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压将达到新的平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，一般不会引起体液总量大量增加而出现全身性水肿。但局部性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因子，而水钠潴留是其维持因子。局部性水肿是部位依赖性或时相水肿，而全身性水肿是激素依赖性或第二时相水肿。
（二）全身性水肿的发生机制
全身性水肿是水钠外平衡失调水钠潴留的结果。水钠潴留与“有效循环血量不足”[多由于心排出量不足或外周血管扩张导致血容量不足（图1～2）]引起神经激素（高醛固酮血症与抗利尿素等增高）对肾小管再吸收水钠的影响，导致全身水肿。此外心房肽也有影响。正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠潴留，但病人则会引起水肿（图3）。近年有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。
产生水肿的几项主要因素为：
（1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；
（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；
（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；
（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等；


四、水肿的临床表现
（一）程度
1.亚临床性（隐性水肿）　体检无水肿，体重增加5％的潜在水肿。

2.轻度　踝关节以下水肿。
3.中度　膝关节以下水肿。
4.重度　膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液都视为全身性水肿。
（二）性质
1.非可凹性水肿（如甲低粘液水肿、硬皮病）、可凹性（轻-重度）或肌肉样水肿（muscle-like或brawny水肿）长期慢性水肿导致皮肤与皮下组织纤维化，指凹性消失。
2.非炎症性水肿（多为漏出液）与炎症性水肿（渗出液）　后者局部皮肤多伴红肿等炎症征象。
3.淋巴回流障碍　如肿瘤转移或术后伴发反复感染、丝虫病象皮肿等。
（三）初发部位
1.皮下水肿　稀疏组织部位如眼睑（急性肾炎），身体下垂部位如立位时两下肢或卧位时的骶骨部与后枕部（心力衰竭、慢性肾炎）。
2.体腔积液　肝硬化先有腹水而后逐渐出现水肿。
（四）分布与发展过程
1.局限性水肿
2.对称性膈上水肿　炎症性如接触性皮炎、感染，上腔静脉阻塞综合征（纵隔肿物或转移瘤、胸主动脉瘤、血栓），硬皮病，血管神经性水肿与毛细血管通透性增加。
3.对称性膈下水肿　心力衰竭、肺动脉高压、低白蛋白血症或肾病、贫血、维生素B1缺乏、恶病质、下腔静脉阻塞（静脉血栓、转移瘤等）或受压（紧身裤与长丝袜）、药物（皮质激素、NSAIDs、钙通道阻滞剂）。
4.腹水同时或其下肢全身水肿　见于肝硬化、心包疾病。
（五）原发病的临床表现
五、诊断与鉴别诊断
通过病史、测量体重与体检及实验室检查大部分水肿与其病因可以确定诊断（表1～3），少数不易想到的水肿病因需提高警惕，并作某些特殊试验或辅助检查帮助确定诊断。
（一）几种常见全身性水肿疾病的鉴别诊断（表1～3）
表1　心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

表2　肾病性水肿与肾炎性水肿的鉴别

表3　缩窄性心包炎与肝病性水肿的鉴别

（二）几种少见的水肿疾病的诊断
1.特发性水肿:Mach综合征，本病在我国曾称“钠潴留性肥胖症”，也有称为“单纯性水肿”或“周期性水肿”，其原因不明，可能是综合因素引起的一种水肿。其特点为：
（1）几乎都是女性，更年期及肥胖妇女更多。
（2）周期性：日重夜轻（体重差>3kg。与体位-RAA系统有关），经期重、非经期轻（与雌激素有关，但非经期仍然肿）。
（3）病人口渴喜饮而尿量常<500ml／d，还常有情绪不稳定、头痛、失眠或嗜睡及忧郁等精神神经症状。
（4）可排除已知原因的水肿。
（5）体位性：水肿在立位重、卧位轻。
（6）诊断：立卧位水试验有帮助。方法是清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000ml，然后每小时排尿一次，连续四次，测总尿量。天试验取平卧位（卧床不用枕头），第二天取直立位（可以行走，活动或工作）。第二天尿量比天尿量少50％或以上为阳性，支持特发性水肿的诊断。
（7）治疗：无特效方法。利尿剂与ACEl等药也是暂效，久用则依赖乃至耐药和症状加重。应控制水盐入量与体重，戒除烟酒，避免情绪波动。不穿紧身衣裤，换掉站立工作。辅以心理与药物治疗（镇静剂与利尿剂从小量、低效、间歇开始）。
2.其他深部血管阻塞病变、肿瘤等需通过CT或超声检查，内分泌病需检测激素。
六、治疗
1.病因治疗
2.一般治疗　限制钠摄入量。心理治疗与生活指导。
3.对症治疗　利尿剂，如有丢钾现象同时要主要补钾。

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