2012执业医师呼吸系统考试要点（十一）

2012-08-09爱医培训

   急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征

    一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）

   （一）病因和发病机制
   1、病因：
   （1）原发因素：重症肺炎。
   （2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
   2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质、肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。

   （二）临床表现
   早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善（氧疗无效），亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。

   （三）实验室检查
   动脉血气分析
   肺氧合（PaO2/FiO2）：目前临床常用、重要的诊断依据。注：FiO2=21+4*氧流量
    考点：PaO2/FiO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200（即吸入的氧很多但PaO2仍很低）可以认为是ARDS。

   （四）诊断
   进行性呼吸困难。

   （五）治疗
   1、积极治疗原发病
   2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）注：做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
   3、液体管理：为减轻肺水肿（肺间质、肺泡水肿），需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和组织器官灌注前提下，使液体入量<出量。

   二、呼吸支持技术
   氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
   Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
   Ⅱ型呼衰应予低浓度（<35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。

   三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征
   （一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
     ①体温>38℃或<36℃；
     ②心率>90次/分；
     ③呼吸急促、频率>20次/分、PaCO2<32mmHg；
     ④WBC>12*109/L或<4*109/L。

   （二）
   1.定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
   2.表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
   诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）。
   MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
   发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。
   3.治疗：一定要积极治疗的疾病。

   （三）休克
   按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

   注意：
   1. 原有疾病包括：糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE，烧伤，免疫抑制剂。
   2.PEP就是呼吸末正压通气
   3. MSOF是MODS升级版。一回事。
   4.非典型肺炎--吸氧无效，用呼吸机。
   5.ARDS--入量小于出量。
   6. 肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。
   7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。