肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压
1、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的常见原因。
2、继发性肺动脉高压常见(比原发性肺动脉高压)。
3、发病机制:
肺动脉高压形成的3因素:
(1)机械解剖因素:肺血管重塑
(2)血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
(3)肺血管阻力增加的功能因素:1.缺氧:是关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加,可通过治疗使病情恢复;2.CO2潴留。
题目:引起肺动脉高压重要、关键的因素是:缺氧
二、原发性肺动脉高压(现改名特发性肺动脉高压IPH)
1、病因及发病机制:迄今病因不明,但跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因
2、诊断:右心导管术(确诊的方法):是测定肺血管血流动力学状态的方法。
肺动脉高压诊断标准:静息mPAP(肺动脉平均压)>25mmHg(这是显性肺动脉高压),或运动mPAP>30mmHg(这是隐性肺动脉高压)(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg)。
3、临床表现:
(1)症状:呼吸困难(以活动后呼吸困难为症状)、胸痛、头晕或晕厥、咯血等;
(2)体征:见肺心病。
4、治疗
(1)血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;
(2)抗凝治疗:华法令为抗凝药
三、肺源性心脏病
(一)病因和发病机制
1、病因:COPD多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:
(1)肺动脉高压的形成
(2)心衰:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(二)临床表现(必考点):
1、肺、心功能代偿期:
(1)P2亢进或写成P2>A2(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音
(2)剑突下见明显心脏搏动(说明右心室肥厚或扩大),颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期:右心衰(全身瘀血)、呼衰。
【右心衰在失代偿期的体征: 1、颈静脉怒张;2、肝颈静脉回流征阳性(据特异性,强烈提示右心衰);3下肢水肿;4、重者腹水】
3、实验室检查
(1)X线:检查,右下肺动脉干扩张(只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压),其横径>=15mm;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现。
(2)ECG(历年常考点):
1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度;
2、重度顺钟向转位;RV1+Sv5>=1.05mV;
3、肺型P波,P波高耸呈尖峰型。
(口诀:肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
(3)心超:右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症:
(1)肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因;检查:血气分析。
(2)心律失常:多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速具特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)
重点:血气分析(三步法):
(1)1.呼吸:和CO2有关,即注意题目二氧化碳分压值的变化(正常值:35~45),如减低则是呼碱,升高则是呼酸。
2.代谢:和HCO3—(正常值:22-27,平均24)有关,HCO3—代表碱,与呼吸性刚好相反,升高代碱,降低代酸。
(2)PH值。正常值是7.35-7.45,小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性,在范围之外是失代偿。
(3)BE(剩余碱),正常范围:-3--+3.BE反应代谢性。
向负值方向发展:代酸 剩下的钱(碱)还欠人家的,成负的了,就是寒(酸)
向正值方向发展:代碱
例题:pH:7.188(酸中毒,失代偿),PaCO2:72mmHg(呼酸),HCO3—24.6(正常),BE:5mol/L(代谢性碱中毒)
诊断:呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,失代偿期
(三)治疗
分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期:
(1)控制感染:首要措施。使用敏感的抗生素,不是广谱的
(2)氧疗
(3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解,只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用(小剂量即常规剂量的1/2-2/3):双克25mg,1-3次/日
2)强心剂适应症:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。
3)血管扩张药,对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查X线,X线特点:肺动脉干扩张。心电图:肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
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