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第六章 发热
一、概述
体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制
(一)发热激活物
发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：
①革兰阳性菌是常见的发热的原因。主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。致热物是全菌体以及代谢产物。例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。ET是常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。梅毒螺旋体—所含外毒素。
(5)疟原虫：裂殖子和代谢产物(疟色素)。
2、体内产物：抗原抗体复合物、类固醇。
(二)内生致热原
1、种类：
(1)白细胞介素-1
(2)肿瘤坏死因子
(3)干扰素：抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，白细胞产生。与发热有关的是IFNα和IFNγ。所致发热有剂量依赖性，可被PG合成抑制即阻断。与IL-1和TNF不同的是，IFN反复注射可产生耐受性。
(4)iL-6：单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞释放。作用弱于TL-1和TNF。TNFα和IL-1β能诱导Il-6产生，而IL-6可下调TNFα和TL-1β的表达。PKC激活途径和cAMP依赖途径对IL-6基因表达有重要调节作用。
2、内生致热原的产生和释放：细胞与发热激活物结合后，即被激活，从而开始EP的合成。
LPS激活细胞有两种方式：
在上皮细胞和内皮细胞—LPS首先与LBP(血清中LPS结合蛋白)结合，形成复合物→LBP将LPS转移给sCD14(可溶性CD14)，形成LPS-sCD14复合物→该复合物作用于细胞上受体，使细胞活化。
在单核/巨噬细胞—LPS与LBP形成复合物，在于细胞表面CD14(mCD14)结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。
(三)发热时的体温调节机制
1、体温调节中枢：包括正调节中枢和负调节中枢。
2、致热信号传入中枢的途径：
(1)EP通过血脑屏障转运入脑
(2)EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
(3)EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
3、发热中枢调节介质★★
分两类：正调节介质和负调节介质
(1)正调节介质：
①前列腺素E(PGE)：PGE合成抑制剂阿司匹林、布洛芬等具有解热作用。
②Na+/Ca2+比值：Na+使体温升高，而Ca2+使体温下降。Na+/Ca2+比值改变不直接引起调定点上移，而是通过脑脊液中的cAMP来起作用。发热时，CSF中的cAMP明显升高。
③环磷酸腺苷(cAMP)：发热时，cAMP升高与发热效应呈明显正相关。但高温引起的过热期间(无调定点的改变)，CSF中的cAMP不发生明显改变。
④促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)：主要分布于室旁核和杏仁核。CRH可能是一种双向调节介质。
⑤一氧化氮(NO)：机制包括三方面—作用于POAH部位，介导发热时的体温升高;刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加;抑制发热时负调节介质的合成与释放。
(2)负调节介质
①精氨酸加压素(AVP)：下丘脑神经原合成的神经垂体肽类激素。特点是在不同环境温度，体温调节效应期产生不同作用—在25℃时，AVP的解热效应主要表现在加强散热;在4℃中，主要表现在减少产热。
②黑素细胞雌激素(α-MSH)：解热作用于增强散热有关。内源性的α-MSH可以限制发热的高度和持续时间。
③膜联蛋白A：又称脂皮质蛋白-1。一种钙依赖性磷脂结合蛋白。
4、体温调节的方式及发热的时相
(1)体温上升期：正调节占优势，调定点上移。皮肤温度降低，散热减少，引起寒战和物质代谢加强，产热增高。此期热代谢特点：一方面减少散热，一方面增加产热，使产热大于散热，体温因而升高。
(2)高温持续期：体温升高的调定点水平，不再上升，高峰期或稽留期。皮肤温度上升，不再感到寒冷，有酷热感，皮肤，口唇干燥。
(3)体温下降期(退热期)：调定点回到正常水平。发汗中枢受刺激，汗腺分泌增加，大汗。
三、代谢与功能的改变
(一)物质代谢的改变
1、糖的分解代谢增强、糖原贮备减少，乳酸产量增加。
2、脂肪分解明显加强。
3、蛋白质分解加强。
4、体温上升期，尿量明显减少，Na+、Cl-排泄减少。退热期，尿量恢复、Na+、Cl-排泄增加。
(二)生理功能改变
1、中枢神经兴奋性增高。
2、循环系统：心率增快。
3、呼吸功能：呼吸中枢对CO2敏感性增加，呼吸加快加强。
4、消化功能改变：消化液分泌减少、消化酶活性降低、食欲减退等。
(三)防御功能改变
1、发热能提高抗感染能力、免疫细胞功能加强。
2、EP细胞在发热时产生的大量EP，除了引起发热外，大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。
3、急性期反应：急性期蛋白合成增多、血浆微量元素改变(血浆铁、锌、铜含量降低)、白细胞计数增高。
四、防治的病理生理基础
1、治疗原发病
2、一般性发热的处理：补液、补充营养成分。
3、必须及时解热的病例：高热病例(>40℃);心脏病患者;妊娠期妇女
4、解热措施：药物解热—水杨酸类：作用于POAH附近恢复中枢神经原功能;阻断PGE合成。类固醇类药物：糖皮质激素为代表—抑制EP合成和释放;抑制免疫反应和炎症反应;中枢效应。物理降温。
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