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临床执业医师考试病理学笔记--消化系统疾病

2014-12-10爱医培训

2014年临床执业医师考试已经结束了,参加2015年临床执业医师考试的考生们要开始准备了,培训果医学教育为参加2015年临床执业医师考试的考生们搜集整理了一些复习资料,希望可以帮助考生们。


消化系统疾病

节慢性胃炎(chronicgastritis)

一、慢性表浅性胃炎(chronicsuperficialgastritis):

病变:肉眼:粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,伴有点状出血或糜烂;镜下:炎性病变位于粘膜浅层,主为淋巴细胞和浆细胞浸润,粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis):

(一)病因和分型:

1、A型:发病与免疫因素关系密切,病变在胃体部。

2、B型:发病与自身免疫无关,病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。

(二)病变:

1、肉眼:胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

2、胃镜检查:

(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色;

(2)萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;

(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下:(1)腺上皮萎缩,腺体变小并可有囊性扩张,常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

三、肥厚性胃炎:病变特点是,粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状。镜下,腺体肥大增生,腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎:病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂,其周围粘膜隆起,因而形成中心凹陷的病灶,形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节消化性溃疡(pepticulcer)

一、概述:主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变

(一)部位:胃小弯侧、胃窦部多见。

(二)特点:

1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状,溃疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层。

2、镜下:溃疡底大致由4层组织组成:炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症:

1、愈合(healing):多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻(pyloricstenosis):约有3%的患者发生,主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔(perforation):约见于5%的患者,易发生于十二指肠溃疡。

4、出血(hemorrhage):主要合并症,表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变(malignanttransformation):十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。

四、病因和发病机制:

1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到损害

3、神经、内分泌功能失调

4、其它因素

5、幽门螺旋菌感染

第三节病毒性肝炎

一、概述

1、概念:病毒性肝炎(viralhepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变:

1、肝细胞变性、坏死:

(1)胞浆疏松化和气球样变

(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

(3)点状坏死

(4)溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生:

(1)Kupffer细胞增生肥大

(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

(3)肝细胞再生

四、临床病理类型及特点:

(一)急性(普通型)肝炎

1、病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死。

2、临床病理联系:肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高,肝功能异常。黄疸。

3、结局

(二)慢性(普通型)肝炎:桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。

轻度慢性(普通型)肝炎

中度慢性(普通型)肝炎

重度慢性(普通型)肝炎

(三)重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎:

(1)病变:肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

(2)临床病理联系及结局:黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎:

(1)病变:既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

(2)临床病理联系及结局

五、发病机制:

1、肝细胞损伤的机制:

2、乙型肝炎的发病机制:

(1)T细胞功能正常,感染病毒量多,毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重,表现为急性重型肝炎;

(2)T细胞功能正常,病毒量较少,毒力较弱则发生急性普通型肝炎;

(3)T细胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;

(4)细胞功能不足,免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞,未清除的病毒可继续繁殖并感染,反复发生部分肝细胞损伤,结果表现为慢性肝炎;

(5)机体免疫功能缺陷,T细胞呈免疫耐受状态,此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制,感染的肝细胞也不受免疫损伤,此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节肝硬变(livercirrhosis)

一、概述:

1、概念:肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。

2、分类方法:

病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类;小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

二、类型及病变:

(一)门脉性肝硬变:

1、病因和发病机制

(1)病毒性肝炎慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因,

(2)慢性酒精中毒

(3)营养缺乏。

(4)毒物中毒

2、病变:

(1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

(2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

3、临床病理联系:

(1)门脉高压症:

脾肿大

胃肠淤血

腹水

侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。

(2)肝功能不全:主要表现有:睾丸萎缩,男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。

(二)坏死后性肝硬变:

1、病因:

(1)肝炎病毒感染:患者多患亚急性重型肝炎,逐渐形成坏死后性肝硬变。

(2)药物及化学物质中毒。

2、病变:

(1)肉眼观:肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。表面有较大且大小不等的结节,大结节直径可达6cm。

(2)镜下:肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死,代之以纤维组织增生,形成间隔,将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

(三)胆汁性肝硬变:

1、继发性胆汁性肝硬变

(1)病因:常见的原因为胆管系统的阻塞,如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等。

(2)病变:

肉眼:肝体积常增大,表面平滑或呈细颗粒状,硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。

镜下:坏死肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、核消失,称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区,形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长,但在较长时期内并不侵入肝小叶内。

2、原发性胆汁性肝硬变

病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润,其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

第五节消化系统常见恶性肿瘤

一、胃癌(carcinomaofstomach)

(一)概述:病因(饮食和环境,幽门螺杆菌感染);发病学;好发部位(胃窦,特别是小弯侧)

(二)早期胃癌

1、概念:癌组织浸润于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。

2、分类

隆起型;表浅型,此型又可分为:表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型;凹陷型。

3、组织学分型:以管状腺癌多见,其次为乳头状腺癌,未分化型癌少。

(三)进展期胃癌

癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。

1、肉眼形态:

(1)息肉型或蕈伞型

(2)溃疡型

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡(溃疡病)恶性溃疡(溃疡型胃癌)

外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状

大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径常>2cm

深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部较平坦凹凸不平,有坏死出血

周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断,呈结节状肥厚*

*因粘膜下层有癌组织生长

(3)浸润型:局限浸润型;弥漫浸润型:革囊胃。

2、组织学类型:

(1)腺癌:此型癌组织分化较高,恶性度较低,转移较晚。

(2)髓样癌:恶性度较高,常较早地向深层浸润。

(3)硬癌:本型恶性度较高。

(4)粘液癌:恶性度高,肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。

3、扩散途径:

(1)直接扩散。

(2)淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。

(3)血道转移

(4)种植性转移:Krukenberg瘤。

4、胃癌的组织发生

(1)胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部的干细胞。

(2)肠上皮化生与癌变

(3)不典型增生与癌变

二、食管癌(carcinomaofesophagus):

(一)概述:病因;发病学;好发部位

(二)病变:

1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌,也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层,但未侵犯肌层,无淋巴结转移。

2、中晚期癌:

肉眼形态:

(1)髓质型:肿瘤在食管壁内浸润性生长,使食管壁均匀增厚,管腔变窄。

(2)蕈伞型:肿瘤突入食管腔内。

(3)溃疡型:肿瘤表面形成溃疡。

(4)缩窄型:癌组织在食管壁内浸润生长,累及食管全周,形成明显的环

形狭窄,近端食管腔明显扩张。

组织学:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌多见,腺癌次之。

三、扩散途径:

1、直接浸润

2、淋巴道转移:转移沿食管淋巴引流途径进行

3、血道转移:主要见于晚期患者,以转移到肝及肺为常见。

四、大肠癌(carcinomaoflargeintestine):

(一)概述:病因;发病学;好发部位

(二)病变

1、肉眼观:分为4型

(1)隆起型:肿瘤向肠腔内突出。

(2)溃疡型:肿瘤表面形成明显的较深溃疡。

(3)浸润型:肿瘤向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周,使局部肠壁增厚,有时肿瘤伴纤维组织增生,可使肠管管腔周径缩小,形成环状狭窄,亦称环状型。

(4)胶样型:肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。

大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型,引起肠壁环形狭窄,早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型,一般无梗阻症状。

2、组织学类型:

(1)乳头状腺癌:多为高分化型。

(2)管状腺癌:癌细胞排列成腺管状。

(3)粘液腺癌:常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成,其中漂浮小堆癌细胞;另一种表现为囊腺状结构,囊内充满粘液,囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。

(4)印戒细胞癌:肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成,不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。

(5)未分化癌:癌细胞常较小,形态较一致,细胞弥漫成片或成团。

(6)腺鳞癌:肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。

(7)鳞状细胞癌:多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。

(三)分期(Dukes分期):

A期:癌组织直接侵入粘膜下层或肌层,但未穿透肌层,也未累及淋巴结。

B期:癌组织已超过肌层,扩延到肠周组织,但仍未累及淋巴结。

C期:除有上述改变外,癌已发生淋巴结转移。

近年又有将A期进一步划分,A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期,此期有远隔器官的癌转移。

(四)扩散途径:

1、局部扩散

2、淋巴道转移

3、血道转移:晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时,转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶,左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。

四、原发性肝癌(primarycarcinomaofliver):是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。

(一)病变:

1、肉眼类型:

早期肝癌或小肝癌:是指瘤体直径在3cm以下,不超过2个瘤结节的原发性肝癌。

晚期肝癌:肉眼可分三型。

(1)巨块型肿瘤为一实体巨块,有的可达儿头大,圆形,多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。

(2)多结节型多见。瘤结节多个散在,圆形或椭圆形,大小不等,直径由数毫米至数厘米,有的相互融合形成较大的结节。

(3)弥漫型癌组织在肝内弥漫分布,无明显的结节或形成极小结节。

2、组织学类型:

(1)肝细胞癌:多见,分为索状型、假腺管型、硬化型。

(2)胆管上皮癌:较少见,由肝内胆管上皮发生。

(3)混合性肝癌:具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。

(二)蔓延和转移:

肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴肝静脉转移。有时形成种植性转移。

(三)临床病理联系:多有肝硬化病史,肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

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