临床执业医师考试病理学笔记--呼吸系统疾病

2014年临床执业医师考试已经结束了，参加2015年临床执业医师考试的考生们要开始准备了，培训果医学教育为参加2015年临床执业医师考试的考生们搜集整理了一些复习资料，希望可以帮助考生们。

呼吸系统疾病

节慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

(一)病因和发病机制：

感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。

(二)病理变化：各级支气管均可受累

1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润;

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

(三)临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿：

肺气肿(pulmonaryemphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

(一)病因和发病机制：

1、阻塞性通气障碍

2、弹性蛋白酶增多、活性增高

(二)类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿

(1)腺泡中央型肺气肿：

(2)全腺泡型肺气肿：

(3)腺泡周围型肺气肿：

2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

(三)病理变化：

1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

(四)临床病理联系：

气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症：

支气管扩张(bronchiectasis)是指支气管的持久性扩张。

(一)病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏

2、遗传因素

(二)病理变化

1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

(三)临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

第二节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。

(一)病因和发病机制：

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。

3、肺血管疾病。

(二)病理变化：

1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。

(三)临床病理联系：

除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第三节肺炎

一、大叶性肺炎：

大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

(一)病因和发病机制：

1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，

(二)病理变化：

1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点：

(1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。

(2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。

(3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。

(4)溶解消散期

(三)并发症：

1、肺肉质变(pulmonarycarnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

二、小叶性肺炎：

小叶性肺炎(lobularpneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

(一)病因和发病机制：

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。

(二)病理变化：

1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。

(三)并发症：

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。

(四)临床病理联系：

咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。

三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。

(一)病因：病毒、支原体感染。

(二)病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。

镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节硅肺(silicosis)

硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制：

1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变为严重。

2、机理：巨噬细胞“自杀”学说;免疫学说

二、基本病变：

(一)硅结节形成：

1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积;

2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;

3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。

(二)弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

三、硅肺的分期和病变特点：

1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。

2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺(重症硅肺)：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。

四、合并症：

1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病

2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病

4、肺气肿和自发性气胸

第五节呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌(lungcancer)

(一)发病概况

(二)病因：肺癌与下列因素有关：

1、吸烟

2、大气污染

3、职业因素

4、电离辐射

(三)肺癌的组织发生：

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。

(四)病理变化：

1、肉眼类型：

(1)中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。

(2)周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。

(3)弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。

2、组织学类型：

(1)鳞状细胞癌：为肺癌中常见的类型。

(2)小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

(3)腺癌：发生率在肺癌中占第三位。

(4)大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。

(五)扩散途径：

1、直接蔓延

2、转移：淋巴道转移;血道转移。

(六)临床病理联系：

1、肺部症状

2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。

3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征(paraneoplasicsyndrome)

二、鼻咽癌：

(一)病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。

(二)病理变化

1、好发部位：常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁少见。

2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起;后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。

3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。

(三)扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。

三、喉癌(carcinomaofthelarynx)

(一)病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌(多见)、腺癌。

(二)扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移(较晚)、血道转移。

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