甲状腺肿大的病因、发病机制-实践技能大纲知识点

甲状腺肿大的病因、发病机制如下几点：

1.碘代谢障碍

     碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺腺体摄取碘后在酶的作用下合成甲状腺激素（T3、T4），与甲状腺球蛋白结合成为胶体，贮存在甲状腺的滤泡中，按需再向血中释放，在TSH的调节下发挥其功能。一般海水及海产品中含碘量高，山区偏低。当食品中缺碘、饮水中碘含量低于5μg／L时则易有碘缺乏病，某区域的甲状腺肿（甲肿）发病率较高时则为地方性或称流行性甲状腺肿，目前食盐中加适当量的碘、此情况已有好转，因个体差异仍有散发性甲肿发生。因碘缺乏使T3、T4合成减少了，经垂体一甲状腺轴的反馈调节、刺激垂体TSH分泌增多，再刺激甲状腺滤泡增生肿大即可形成甲状腺肿大，若功能仍不能代偿则形成甲减，儿童、青少年易致痴呆或“克汀病”；另外还可因体内水、盐滞留在组织间隙中，形成黏液性水肿。食碘过量亦可引起甲状腺肿大、甲状腺炎、甲亢、甲状腺癌等变化；少数高碘者可能致甲减，使甲状腺弥漫性肿大，其机制尚未明确。

2.先天性因素

    在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸结合、碘化酪氨酸的耦联等制造甲状腺激素过程中，均需要某些酶参与才能完成。当某些酶先天性缺乏时，则T3、T4生成障碍，血中水平下降，使TSH分泌增加而致甲状腺肿大或结节形成，多为散发性。另外甲状腺髓样癌及其相关的多发性内分泌瘤Ⅱ型和Ⅲ型有家族性发病，与先天性遗传密切相关。

3.免疫因素

      甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病），是甲状腺肿大的常见原因，具有一定的遗传倾向。免疫系统功能变化各病常不尽相同，如Graves病是血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体，作用于甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。再如桥本病可能与HLA-8、HLA-DR相关，使甲状腺细胞损坏、腺体萎缩、淋巴细胞增生，终发生甲减。其确切机制尚待进一步研究。

4.环境因素

     地区性饮食与饮水中缺碘可引起地方性甲状腺肿、克汀病流行，迫使国家对食盐中加碘进行预防。另外某些食物中含硫氰酸盐、氯酸盐及一些药物如硫脲类药物、锂剂、保泰松等食后吸收均可抑制甲状腺摄碘功能与甲状腺激素的合成而致甲状腺肿大。现已少见。部分甲状腺癌可能与青少年时期颈部受到放射线意外照射或治疗有关。

5.垂体病变

     垂体瘤有的可能分泌过多TSH可引起甲状腺肿大与功能亢进。

6.基因因素

     基因突变主要发生在甲状腺癌。研究显示甲状腺的癌变过程是多基因参与、多步骤的过程。尤其与RET、PTC的重排、Ras癌基因突变、抑癌基因p53缺失等有关，实验室已可测试。甲状腺良性病变中有小部分发生恶变可能是基因突变的结果。

7.感染因素

     甲状腺肿大可由某种感染性炎症引起。急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致，临床上偶见。亚急性甲状腺炎可能由病毒感染所致，表现为甲状腺肿大可为弥漫性与结节性，伴有局部疼痛与触痛。

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