综合国内外几项大规模调查结果显示，非ST段抬高心肌梗死约占急性心肌梗死的1/4，但有逐渐上升的趋势。发病率上升可能的解释是自然增加：由于近年来应用敏感的心肌酶（CK-MB）和肌钙蛋白作出了早期诊断；早期溶栓治疗、阿司匹林及肝素等的应用限制了MI范围；也与较多应用钙拮抗剂、长效硝酸酯及CABG等有关；此外，保持非ST段抬高心肌梗死的诊断意识也是原因。

大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死（所谓透壁心梗，在心电图上常有Q 波产生）。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置。如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物（肌钙蛋白T或I）释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻。当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗（心电图上常无病理性Q波）。

发病机制

非ST段抬高心肌梗死比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高心肌梗死与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和（或）已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。

这些特点均提示：非ST段抬高心肌梗死常有残余的濒危心肌存在。

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