2012执业医师内科100常考点集锦（四）

2012-07-31爱医培训

   301.急性肾衰竭：血肌酐平均每日增幅 ≥45umol，在肾实质性病变中，急性肾小管坏死占大多数，为狭义的急性肾衰竭。传统上分为少尿期、多尿期以及恢复期。

   302.少尿期消化系统症状常出现早，高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因，透析疗法是治疗高钾血症有效的方法。

   303.急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒性两大类，肾毒性包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白等

   304.在我国引起慢性肾衰的首位病因是慢性肾小球肾炎

   305.慢性肾衰竭按肾功能损害的程度可分为 1.肾储备能力下降期，血肌酐正常，临床无症状；2.氮质血症期，血肌<450umol/L；3.肾衰竭期：血肌酐在 450-700umol/L 4.尿毒症期：血肌酐>700umol/L

   306.尿毒症症状加重常见的诱因是感染

   307.典型慢性肾功能不全时的水电解质紊乱是代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾

   308.肾性骨病。可分为四种类型：①肾性骨软化症②纤维性骨炎③骨质疏松症④骨硬化症

   309.慢性肾衰竭进展过程中早出现的临床表现常为消化道症状

   310.纤维性骨炎是由于低钙使甲状旁腺分泌增加，破骨细胞数目增多、代以纤维组织形成。

   311.慢性肾功能不全高血压约 80％一 90％为血容量增加所致，水钠潴留，心力衰竭是慢性肾功能不全主要的死亡原因

   312.肾衰常有不同程度的贫血是正细胞正色素性贫血，EPO 缺乏，周围神经病变有单发或多发，一般感觉障碍比运动障碍明显。感觉障碍表现为肢体麻木、刺痛、烧灼感、不宁腿综合征、上下肢远程呈手套和袜套样感觉障碍，运动障碍表现为肌无力，重者可瘫痪。需要进行高质量低蛋白饮食

   313.慢性肾功能不全继发性甲旁亢患者应给予磷结合剂

   314.贫血血红蛋白测定值：成年男性低于 120g／L、成年女性低于 110g／L、妊娠期低于 l00红蛋白低于 60g／L 和出现明显组织缺氧表现是输血的指征。自身免疫性溶血性贫血和阵发性睡眠性血红蛋白尿输血时有发生溶血的可能，需输洗涤红细胞。

   315.食物中铁以三价羟化高铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素 C 存在下还原成二价铁才便于吸收（广告词：VitC 和铁搭档）。咖啡、蛋类、茶、菠菜等可抑制铁的吸收。十二指肠和空肠上段肠粘膜是吸收铁的主要部位。

   316. 叶酸的吸收部位与铁一致，VitB12 的吸收部位为回肠）铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节。（食物中的铁以三价为主，在酸性环境中还原为二价吸收，后经铜蓝蛋白氧化为三价，并与转铁蛋白结合，进入细胞后，铁与转铁蛋白分离并还原为二价，参与形成血红蛋白。借助于转铁蛋白，生理状态下转铁蛋白仅 33％～35％与铁结合。

   317.血浆中能与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力贮存形式有两种：铁蛋白和含铁血黄素。前者能溶于水，主要在细胞浆中；后者不溶于水，是变性的铁蛋白。

   318.缺铁性贫血常见的病因是慢性失血

   319.缺铁性贫血临床表现除有贫血的临床表现外，有口角炎、舌炎、咽下困难及外胚叶组织营养缺乏的表现，如皮肤干燥、毛发枯、反甲等。还可出现神经精神系统表现，如嗜异食癖，红细胞中央淡染区大。

   320.诊断缺铁肯定的依据是骨髓小粒可染铁消失

   321.补铁治疗后网织红细胞首先上升，7 天达高峰。（网织红细胞—血红蛋白—铁蛋白）

   322.铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续 6 个月

   323.用于胃切除后引起的缺铁性贫血右旋糖酐铁注射

   324.容易引起再生障碍性贫血的药物是氯霉素

   325.急性再障发病急，常伴有严重感染及内脏出血，病情重，进展迅速。

   326.血清结合珠蛋白（haptoglobin，hp）是运输血管内游离的血红蛋白至网状内皮系统降解，无论有无血管内溶血或血管外溶血，hp 含量都明显减低，甚至测不出红细胞代偿性增生的实验室证据网织红细胞增多、外周血中出现幼红细胞

   327.抗人球蛋白试验又称 Coombs 试验，是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要依据。

   328.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验（Ham 试验）及蛇毒因子溶血试验是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的重要依据。

   329.抗人球蛋白试验--自身免疫性溶血性贫血

   330.酸化血清溶血试验--阵发性睡眠性血红蛋白尿

   331.外周血中出现大量靶形红细胞--海洋性贫血

   332.蚕豆病--高铁血红蛋白还原试验

   333.红细胞渗透脆性增高（如题干中：0.7％盐水溶液开始溶血）--遗传性球形红细胞增多症

   334.遗传性球形细胞增多症脾切除疗效佳

   335.脾切除对慢性 ITP 的缓解率为 70%～ 75%，亦可静脉点滴输入大剂量精制丙种球蛋白（ IgG），约 70%～ 80%的病人可提高血小板计数。

   336.自身免疫性溶血性贫血（AIHA），根据自身抗体作用于红细胞所需温度不同可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型肾上腺皮质激素，无效可考虑脾切除治疗。

   337.溶血性贫血脾切除治疗的指征适用于红细胞主要在脾脏破坏者，红细胞在体内破坏的场所主要在单核－巨噬细胞系统，首要器官是脾脏和肝脏。如遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血肾上腺皮质激素治疗无效或需要大剂量维持者，以遗传性球形细胞活化的部分凝血活酶时间（APTT）正常参考值 30—45s，内源凝血系统检查，是肝素抗凝治疗的常用监测指标。

   338.凝血酶原时间（PT）正常参考值 11～13s，PT 为外源凝血系统，PT 正常仅见于Ⅷ因子缺乏症及正常人，是双香豆素抗凝治疗的常用监测指标。

   339.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P 试验）是检测可溶性纤维蛋白单体的试验。正常人 3P 试验为阴性。3P 试验阳性主要见于 DIC，DIC 晚期 3P 试验可出现阴性

   340.纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增高常见于纤溶亢进

   341.凝血时间正常、凝血酶原时间正常可除外凝血因子异常所致出血；出血时间延长，血小板粘附率降低，应考虑血小板及血管因素所致出血，故应考虑血管性血友病（血小板粘附降低，是血友病第四型的特征性表现）

   342.符合过敏性紫癜的实验检查是毛细血管脆性试验可阳性（又称束臂试验）

   343.血管壁功能异常所致的出血性疾病是过敏性紫癜

   344.腹型过敏性紫癜出现特征性皮肤紫癜，此外伴有腹痛、便血、恶心呕吐、腹泻

   345.过敏性紫癜关节型出现关节肿胀、疼痛，压痛呈游走性，反复发作，不遗留关节畸形

   346.肾上腺皮质激素可改善毛细血管通透性，减轻血管炎和组织水肿，改善腹痛及关节症状，但不能改善肾炎并发症。对有严重肾病者可用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂

   347.特发性血小板减少性紫癜是自身免疫性血小板减少性紫癜，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多但成熟障碍，血小板更新率加速，血小板寿命缩短。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。

   348.ITP 广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏，肌肉血肿少见

   349.支持 ITP 诊断的是脾脏不大，骨髓巨核细胞增多，幼稚、颗粒型增多，治疗是糖皮质激素（降低毛细胞血管脆性减轻出血），反复发作，可考虑脾切除

   350.脾切除是治疗方法之一，另外大剂量丙种球蛋白适用于严重出血手术或分娩前，以快速提高血小板数。

   351.ITP 造成慢性失血性贫血属于缺铁贫；弥散性血管内凝血，是一组严重的出血综合征，出现短暂的高凝状态，继而出现消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及微血管病性溶血等。

   352.诱发 DlC 常见的病因为革兰阴性细菌感染

   353.能同时启动内源和外源性凝血途径引起 DIC 的是严重感染

   354.当中性粒细胞值低于 1.5×109/L 时称为粒细胞减少症；低于 0.5×109/L

   355.Felty 综合征又称为关节炎-粒细胞减少-脾大综合征，为类风关的一种，粒细胞减少由于免疫因素

   356.外周血反映骨髓幼红细胞增生程度的可靠指标是网织红细胞值

   357.单克隆免疫球蛋白增高大多见于恶性浆细胞疾病，也可见于淋巴细胞恶性增生性疾病等，多不能检出抗体活性，故此类免疫球蛋白又称为副蛋白或 M 蛋白。

   358.本周蛋白尿阳性考虑为多发性骨髓瘤，诊断中意义大的是骨髓穿刺了解异常浆细胞比例。

   359.骨髓检查巨核细胞明显减少常见于再生障碍性贫血

   360.神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。所谓的神经垂体激素是指在下丘脑视上核、室旁核产生而贮存于神经垂体的升压素（抗利尿激素，上面的压力）与催产素

   361.甲状腺滤泡旁细胞（又称 C 细胞）分泌的降钙素的作用是抑制骨骼的吸收

   362.内分泌疾病检查方法中属于功能诊断检查的是静脉导管分段取血

   363.溴隐亭治疗泌乳素瘤及肢端肥大症，赛庚啶和酮康唑治疗皮质醇增多症等

   364.内分泌功能减退性疾病目前较普遍使用的替代治疗方法是给予生理剂量的靶腺激素

   365.PRL 腺瘤（Prolactinoma）是常见的功能性垂体腺瘤

   366.产后大出血（Sheehan 综合征）席汉氏综合征垂体前叶机能减退症（西蒙－席汉综合征）是

   367.多种病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群，表现为消溲，乏力，脱发，畏寒，闭经，乳房萎缩，性腺功能减退出现早、普遍。早的表现是产后无乳汁分泌。

   368.肾上腺皮质功能减退时与生长激素缺乏协同作用，临床表现为空腹血糖降低或容易发生低血糖症。

   369.尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症，禁水试验不能将低尿渗透压和尿比重生高

   370.甲亢在各种原因中，Graves（弥漫性甲状腺肿）病常见，占甲亢 70％以上。一般认为 Graves病是在遗传基础上，因感染、精神刺激等的应激因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。有价值的体征是甲状腺肿大伴震颤和血管杂音

   371.妊娠早期合并甲亢有意义的指标是 FT3，FT4 升高（FT3 ，FT4 不受血 TBG 变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性高于 TT3、TT4）

   372.亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、触痛、吸 131I 降低与 FT3／FT4 升高分离、血沉快等可资区别。

   373.慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎，桥本甲状腺炎甲亢（桥本甲亢）时临床与 Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体 TPOAb 及 TGAb 明显升高。

   374.甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体

   375.单纯性甲状腺肿的病因，青春期及妊娠期甲状腺肿主要为相对碘不足所致

   376.TSH 水平变化较 TT4、TT3、FT4 及 FT3 更敏感，Graves 病及各种甲亢时降低先于以上甲状腺激素指标

   377.促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验甲状腺功能亢进时 TSH 受 FT3、FT4 反馈抑制，TSH不受 TRH 兴奋。静脉注射 TRH 后血 TSH 水平升高者、可排除甲亢，更敏感

   378.Graves 病病人，抗甲状腺药物治疗已 2 年，是否停药，有参考意义的指标是 TRH 兴奋试验

   379.甲亢内科治疗停药实验室检查 TRAb 当 TRAb 转变为阴性时，可以认为甲亢的病情基本上处于不活动的状态，此时停药，出现复发的可能性小。

   380.硫脲类抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进的主要作用是抑制甲状腺激素的合成

   381.甲巯咪唑（他巴唑）类同样抑制甲状腺激素的合成

   382.甲亢患者合并妊娠 8 个月宜采用治疗措施小剂量丙基硫氧嘧啶

   383.抗甲状腺药物主要的不良反应是粒细胞减少

   384.T3，T4 恢复正常，但甲状腺肿及突眼加重，应加用甲状腺片

   385.复方碘溶液（Lugol'S 液），仅用于甲状腺术前准备及甲亢危象时。

   386.Graves 病伴有浸润性突眼加用甲状腺素片，早期选用免疫抑制剂强的松

   387.复方碘溶液药理学作用：小剂量碘剂可作为供碘原料以合成甲状腺素，大剂量碘剂有抗甲状腺作用，包括抑制甲状腺素的释放、合成，减少增生甲状腺的血液供应

   388.核素 131I 治疗甲亢疗效好、不易复发，只需一次治疗。适用于年龄 30 岁以上、甲状腺中度以下大小的 Graves 病、白细胞低难以长期药物治疗者等。结节性甲状腺肿甲亢、孕妇及青少年、甲状腺不摄 131I 者不宜采用。

   389.Graves 病手术治疗是常用方法，适用于甲状腺肿大明显的、有压迫症状的、有甲状腺结节的、怀疑甲状腺恶性变者及药物治疗复发等

   390.儿童甲亢、甲亢未控制、明显浸润性突眼、有严重心、肺疾病的年老体弱者不宜手术。

   391.甲状腺次全切除术治疗前必须先用抗甲状腺药物控制甲亢，并加服复方碘溶液，此后方能手术，否则易并发甲亢危象

   392.正规的抗甲状腺药物治疗控制甲状腺功能亢进，甲亢性心脏病在甲亢控制后，多数心脏病症状可以缓解

   393.甲亢合并周期性瘫痪绝大部分为男性青壮年、多为低钾性。甲减，起始于新生儿期的称呆小病，有粘液性水肿。

   394.甲亢治疗方法中，易引起甲状腺机能减退的是放射性 131I 治疗TSH 高为原发性甲减。TSH 不高，行 TRH 兴奋试验鉴别垂体性还是下丘脑性。

   395.甲状腺替代治疗长期维持剂量根据甲状腺激素和 TSH 测定结果，均从小剂量开始、逐渐递增到合适量。甲减越严重，起始剂量越小，递增越慢，每 2～4 周增加一次。递增太快，易发生心绞痛甚至心肌梗死。调整 L-T4 剂量是依据

   396.预防甲状腺功能减退症粘液性水肿昏迷的关键是坚持甲状腺素替代治疗

   397.皮质醇增多症常见的病因为，垂体 ACTH 分泌过多，双肾上腺皮质增生

   398.诊断库欣综合征有意义的检查是地塞米松抑制试验

   399.小剂量试验：如血、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症。

   400.中剂量试验：主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。

   401.大剂量地塞米松对垂体病变引起的柯兴病会有一定抑制作用。