混合型肾小管性酸中毒发病机制

2014年临床执业助理医师考试已经结束了，参加2015年临床执业助理医师考试的考生们要开始准备了，培训果医学教育为参加2015年临床执业助理医师考试的考生们搜集整理了一些复习资料，希望可以帮助考生们。

混合型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。

1.H+主动转运致管腔速度降低

（1）梯度缺陷：H+转运对管腔H+（管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度）的抑制作用异常敏感，其主动转运速度降低。

（2）H+分泌缺陷：即使解除H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌能力降低。

2.H+从管腔到细胞（或到间质）弥散速度增加

（1）H+反流增加：小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加，使H+由管腔向细胞内反流。

（2）依赖电压的H+转运缺陷：因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加，降低了管腔的负电荷，降低了H+的分泌或增加了H+的反流。

3.重吸收HCO3-的能力下降正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收，近曲小管酸化功能受损害时，重吸收HCO3-的能力下降，过多的HCO3-从尿中排出，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HC03-含量下降，形成酸中毒和碱性尿。

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