主管护师考试——心力衰竭的心功能失代偿期

导读：主管护师考试已经开始了，培训果医学教育预祝参加考试的考生们顺利通过考试。培训果医学教育与人卫网联手打造主管护师护士零风险通关班，考试不过退还全部学费，参加2015年主管护师考试的考生们要抓紧时间提前复习了，培训果医学教育为考生们搜集整理了主管护师的知识点，希望可以帮助大家。

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当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、钠潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

培训果医学教育预祝参加考试的考生们取得优异成绩，顺利通过考试！

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