2012年卫生资格考试主治医师考试知识点大全-消化内科

　　慢性胃炎

　　（一）病因

　　1. 幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。

　　2. 自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。

　　3. 十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。

　　4. 其他因素。

　　（二）临床分类。

　　慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。

　　1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）常见，绝大多数由Hp感染所引起。

　　2. 慢性胃体炎（A型胃炎）少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。

　　（三）临床表现

　　病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。 （3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。

　　（四）诊断

　　确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1） 胃液分析：A型胃酸缺乏。B 型不影响胃酸分泌。（2） 血清学。（3） Hp检测，可做Hp抗体测定。（4） 维生素B12吸收试验。

　　（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点（重要考点）

　　1. A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。

　　2. A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体（约90％）和抗内因子抗体（约75％），维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在（约30％），但滴度低。

　　（六）治疗

　　对Hp（幽门螺虷菌）感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。

　　对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮（domperidone）或西沙必利（cisapride）作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。

　　A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。

　　胃食管反流病和食管癌

　　一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。

　　（一）病因

　　胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

　　1. 食管抗反流屏障

　　（1）LES和LES压：LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力（LES压）为10~30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

　　（2）一过性LES松弛，TIFSR（transit lower esophageal sphincter relaxation）是引起胃食管反流的主要原因。

　　（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。

　　2. 食管酸清除正常情况下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。

　　3. 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。

　　4. 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。

　　（二）临床表现

　　1. 烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。

　　2. 吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。

　　3. 胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。

　　4. 其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。

　　（三）并发症

　　1. 上消化道出血可有呕血和（或）黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。

　　2. 食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。

　　3. Barrett 食管（重要的名词解释）在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称 Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。

　　（四）诊断与鉴别诊断

　　1. 诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。

　　2.鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。

　　（五）治疗

　　1. 一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15~20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。

　　2. 药物治疗

　　（1）H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。

　　（2）促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促进胃排空。

　　（3）质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。

　　（4）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

　　3. 抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。

　　4. 并发症的治疗

　　（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。

　　（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。

　　二、食管癌

　　食管癌（carcinoma of the esophagus）是常见的恶性肿瘤。食管癌的世界调整死亡率以中国为高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。

　　（一）病因：

　　1.饮食因素与食管慢性刺激一般认为食物粗糙、质硬，进食过烫、过快，饮用浓茶、烈酒，摄食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸烟等可能和食管癌的发生有关。缺乏营养、动物蛋白质、脂肪、新鲜蔬菜与水果等，维生素A、C、E、核黄素、烟酸摄入不足也有利于食管癌的发生。某些食管病变如食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌发病率较高。

　　2.亚硝胺及其前体亚硝胺是已被公认的一种化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级铵等普遍存在于食管癌高发区人民的食物、饮水中。这些前体在胃内酸性条件下，合成亚硝基化合物，成为体内亚硝胺的主要来源，特别是在维生素C摄入不足情况下，因这种维生素具有抗氧化作用而可阻断亚硝胺合成，故更有利于体内亚硝胺的积聚。另一方面，当地居民喜食霉变食物，如酸菜、萝卜干、豆酱、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠镰刀菌等可使上述前体转化为亚硝胺，且已检出酸菜等酶变食物中含有苯并芘、多环芳香烃、Roussin红甲酯等，均已证实为致癌物。真菌还能分解食物的蛋白质而增加二级铵含量，从而提供更多前体来合成亚硝胺。

　　3.微量元素食管癌高发区水土中的钼、硒、锌、镁、钴、锰等微量元素含量偏低，调查证明食管癌高发区土壤缺钼，已受到更多重视，因为钼是硝酸盐还原酶及一些氧化酶的结构成分，缺钼时植物中硝酸盐积聚，则可增加食物中的亚硝胺前体；此外，由于铜对钼有生理拮抗作用，如果铜和钼的比例增高，则可使缺钼的影响更明显。另据食管癌高发区居民头发硒含量调查，发现明显低于低发区，认为硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代谢，从而有抑癌作用，硒缺乏可为食管癌发病条件。研究还发现缺锌引起食管上皮角化，可增加亚硝胺致癌的发生率。

　　4.遗传因素本病有阳性家族史者达27％～61％。这种家族聚集现象除上述环境因素外，遗传易感性问题已引起重视。遗传因素在食管癌的发病中占有一定地位。

　　（二）病理食管鳞状上皮细胞增生和食管癌的关系密切。食管癌的发生由基底层开始，上皮细胞增生或不典型增生可进而发展为原位癌。食管癌高发区食管上皮增生的发生率高，食管上皮增生特别是不典型增生为食管癌前病变。

　　食管癌的发生部位以中段为多，下段次之，上段少，部分的食管下段癌肿由胃贲门癌延伸所致，常和食管下段原位癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。

　　1.病理分期据1976年食管癌防治会议制订的临床病理分期标准，食管癌分为早、中、晚三期。早癌病变大小在3cm以下，范围于粘膜或粘膜下层；其中粘膜层的原位癌称为0期，已侵及粘膜下层者为I期。中期病变长度在3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移；其中又可分为Ⅱ期与Ⅲ期，Ⅱ病变侵犯肌层，但无局部淋巴结转移，Ⅲ期系病变侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移。晚期病变在5cm以上，有远处转移，又称为Ⅳ期。

　　2.病理形态早期食管癌一般根据食管镜或手术切除标本所见，分为四型：①隐伏型：是食管癌的早期发现，仅见食管局部粘膜光泽较差，稍呈潮红，或伴细颗粒状，本型多经脱落细胞学普查发现，易在食管镜检查中被遗漏；②糜烂型：粘膜有局部糜烂，边缘清楚，呈不规则地图样，糜烂面红色，有细颗粒状；③斑块型：粘膜有色泽灰白的局部扁平隆起，有时伴随糜烂；④乳头型：病变呈结节、乳头或息肉状。以上各型以②与③型为较多见。

　　中晚期食管癌的病理形态也分为四型：①髓质型癌瘤呈坡状隆起，侵及食管壁各层及其周围组织，切面色灰白如脑髓，可伴有溃疡，本型多见，恶性程度高；②蕈伞型：癌瘤呈圆形或椭圆形，向食管腔内生长，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型：主要为较深的溃疡，边缘稍隆起，多不引起食管梗阻；④缩窄型：癌瘤呈环形生长，质硬，涉及食管全周径，引起食管梗阻。

　　3.组织学分类绝大多数为鳞状细胞癌，此外少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度很高的未分化癌。

　　4.扩散与转移食管癌的食管壁内扩散极常见，系通过粘膜下层淋巴管，主要纵行向上下扩散，达到距原发癌灶数厘米以外或更远的范围，可被误认为多中心癌。也可通过局部淋巴管或血管扩散至肌层。由于食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官，如喉、气管、支气管、肺门、纵隔、心包、胸膜、膈、贲门和脊柱等处。经淋巴管转移多累及左锁骨上淋巴结。晚期可血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑等处。

　　（三）临床表现（重要考点）

　　1.进行性吞咽困难吞咽困难是本病的早期症状。起初仅在吞咽食物后偶感胸骨后停滞或异物感，并不影响进食，有时呈间歇性。此后出现进行性咽下困难，每当进食即感咽下困难，先对固体食物而后发展至对半流质、流质饮食也有困难，过程一般在半年左右。多数病人可以明确指出咽下困难在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。

　　2.吞咽疼痛在咽下困难的同时，进食可引起胸骨后灼痛、钝痛，特别在摄入过热或酸性食物后更为明显，片刻自行缓解，系因癌肿糜烂、溃疡或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、颈、背等处。晚期病人因纵隔被侵犯，则呈持续性胸背疼痛。

　　3.食物反流由于食管梗阻的近段有扩张与潴留，可有食管反流，多出现于晚期病人。反流物含粘液，有时呈血性，混杂隔餐或隔日食物，有宿食馊味，甚至可见坏死脱落组织块。

　　4.恶病质长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌扩散转移引起的其他表现，如喉返神经麻痹或反流吸入性喉炎所致声嘶、食管气管或支气管瘘所致的呛咳与肺部感染、食管纵隔瘘所致纵隔炎或脓肿、食管气管瘘所致颈胸皮下气肿等。

　　（四）实验室和其他检查

　　1.食管脱落细胞学检查吞入带有乳胶气囊与套网的乙烯塑料管，充气后缓慢将充盈的囊从食管内拉出，用套网擦取物涂片作细胞学检查，是食管癌高发区进行普查的主要手段，对有咽下困难的病人应列为常规检查，用以确定诊断。在细胞学检查阳性的早期患者中，食管吞钡X线检查阳性者仅占1／2，食管镜检查阳性者约占 3／4。

　　2.食管X线检查吞钡后进行食管X线气钡双重对比造影，有利于观察食管粘膜形态。在食管癌可见食管局部粘膜增粗或中断，有时呈小龛影。当癌瘤在壁内扩散，可见食管壁局部僵硬，不能扩张。后期则见病变处有不规则狭窄、粘膜皱襞明显破坏与充盈缺损，其近段有轻至中度扩张与钡剂潴留。

　　3.食管镜与活组织检查可直接观察到癌肿，是食管癌早期诊断的重要手段。内镜下对病灶作刷检或取活组织进行病理检查，可获得确诊。有采用活体染色法，食管粘膜对甲苯胺蓝不着色，但癌组织可染成深蓝色；正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变粘膜则不着色。

　　（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等患者，须警惕食管癌变。

　　鉴别诊断包括下列疾病：

　　1.食管贲门失弛缓症由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素作用过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张更为明显，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。X线吞钡检查所见贲门梗阻呈梭状或鸟嘴状，边缘光滑，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含消心痛可使贲门弛缓，钡剂随即顺利通过。

　　2.反流性食管炎因食管下端括约肌功能失常，引起胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜慢性炎症，甚至形成溃疡。也可表现为胸骨后灼痛，或伴有咽下困难。食管镜检查见粘膜炎症、糜烂或溃疡。

　　3.食管良性狭窄多由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可由长期留置胃管，食管损伤或食管、胃手术引起。由瘢痕狭窄所致的咽下困难病程较长。X线吞钡检查可见管腔狭窄，但边缘整齐，无钡影残缺征象。食管镜检查可确定诊断。

　　4、其他尚须和纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、胸内甲状腺肿大、左心房明显增大、主动脉瘤等压迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系统性硬化症、强直性肌营养不良等所致的咽下困难进行鉴别。也须和癔球症引起的“咽下困难”区别，这是吞咽时咽部出现的一种局部团块感，发生在植物神经功能紊乱的患者。

　　（六）治疗手术治疗由于手术方法的改进，手术死亡率已明显降低。

　　放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。

　　（七）预防病因学预防，具体措施包括：①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防（早查、早诊、早治）。

　　消化性溃疡和胃癌

　　一、消化性溃疡

　　（一）病因和发病机制

　　是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御--修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。（此考点考生要牢记）。

　　1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。

　　（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。

　　（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

　　（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显着降低溃疡复发率。

　　2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重要名词解释），可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

　　3. 非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

　　4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

　　5. 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠--胃反流，使胃粘膜受损。

　　6. 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。

　　7. 其他危险因素

　　（1）吸烟，与GU关系更为密切。

　　（2）饮食。

　　（3）病毒感染。

　　（二）临床表现

　　（考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1〖〗2~1小时出现，而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题）。

　　多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。

　　1. 症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。

　　2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

　　3. 特殊类型的消化性溃疡（各自特点要记清）。

　　（1）无症状性溃疡：约占15％~35％，老年人多见，无任何症状。

　　（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。

　　（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。

　　（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50~60岁之间。

　　（5）球后溃疡，指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。

　　（三）辅助检查

　　1. 常规检测Hp侵入性试验快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的。

　　2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／h，BAO／MAO比值>60％，提示有促胃液素瘤。

　　3. 血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。

　　4. 大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1~2周可转阴。

　　（四）诊断

　　病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。

　　1. x线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。

　　2. 内镜检查多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线钡餐更准确。

　　（五）鉴别诊断（重要考点）

　　1. 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。

　　2. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。

　　3. 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。

　　表1.1：胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

　　4. 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml（常大于500pg／ml）。

　　（六）并发症（重要考点）

　　1. 出血消化性溃疡是上消化道出血常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。次出血后约40％可以复发，出血多发生在起病后1~2年内，易为NSAID诱发。

　　2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

　　3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。

　　4. 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者（8月严格内科治疗无效）应警惕癌变。

　　（七）治疗（药物治疗方案要牢记）

　　治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

　　1. 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。

　　2. 药物治疗

　　（1）抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。（各类药物使用方法要清楚）。

　　（2）保护胃粘膜治疗

　　胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。（各类药物作用机理和用法要清楚）。

　　（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案

　　将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物（克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑）的四联疗法。（什么是四联疗法，考生须牢记）。

　　②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 ~ U治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。（用多长时间，要清楚）。

　　③抗Hp治疗后复查

　　抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。

　　（4） NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。

　　（5）溃疡复发的预防：去除病因重要。

　　3. 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2~4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变（手术指征也要牢记）。

　　二、胃癌

　　胃部肿瘤，不论良性或恶性，大多源于上皮。在恶性肿瘤中，95％是腺癌，即通常所称胃癌（gastriccancer）。是常见的消化道癌肿，在我国发病率颇高。其流行情况，一般北方比南方高。

　　胃癌的发病情况，在不同人种中、不同地区间、和同一地区不同时期有明显的差异。

　　以男性居多，发病年龄多属中老年，青少年较少；大致在40～60岁间。

　　（一）病因和发病机制

　　多吃新鲜蔬菜、水果、乳品和蛋白质，可降低发生胃癌的危险性，但多吃霉粮、霉制食品、咸菜、烟薰及腌制鱼肉、以及过多摄入食盐，可增` 加发生胃癌的危险性。

　　硝酸盐可在胃内被细菌的还原酶转变成亚硝酸盐，再与胺结合成致癌的亚硝胺。细菌可伴随部分腐败的不新鲜食物进入胃内。慢性胃炎或胃部分切除术后胃酸分泌低而有细菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎缩也常发生胃酸分泌低而利于细菌的生长。正常人胃内细菌少于103/ml在上述情况下细菌可增殖至106／ml 以上，这样就会产生大量的亚硝酸盐类致癌物质。致癌物质长期作用于胃粘膜可致癌变。

　　胃镜检查证实慢性萎缩性胃炎的粘膜可被肠型粘膜所替代，即胃粘膜的肠化。肠化有小肠型和大肠型。大肠型又称不完全肠化，假定其酶系统不健全而使吸收的致癌物质在局部累积、导致细胞的不典型增生而发生突变成癌。近年研究认为H.pylori可能参与胃癌发病。

　　遗传素质对胃癌的发病也有作用。

　　五种病变易演变成胃癌；称癌前病变：①慢性萎缩性胃炎伴肠化生与不典型增生；②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能，广基腺瘤型息肉>2cm 者易癌变；③残胃炎，特别是行毕Ⅱ式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生；④恶性贫血胃体有显着萎缩者；⑤少数胃溃疡患者。

　　（二）病理胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。可分为早期和进展期。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移（重要考点）。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期；已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。

　　1.早期胃癌这类胃癌主要由胃镜发现。

　　2.进展期癌临床上常见：①息肉型，肿瘤向胃腔内生长，不多见；②溃疡型，单个或多个，边缘隆起，与粘膜分界清晰，常见；③溃疡浸润型，隆起而有结节的边缘向四周浸润，与正常粘膜无清晰的分界，常见；④弥漫浸润型，癌肿发生于粘膜表层之下向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见；如主要在胃窦，可造成狭窄，如累及整个胃，则使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃（Linitisplastica）。

　　3.组织病理学按腺体形成程度和粘液分泌能力，可分为分化良好、分化中等和分化差的组织学类型。①管状腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突状，称乳突状腺癌。 ②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在间质大量积聚，称胶质癌；如果癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一边，称印戒细胞癌。③髓质癌，癌细胞堆集成索条状或块状，腺管少，一般分化差。④弥散型癌，癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团块，分化极差。

　　按肿瘤起源，分成肠型和弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于粘膜上皮细胞，与肠腺化生无关，无腺体结构，呈散在分布。

　　4.转移胃癌有四种扩散形式：①直接蔓延扩散至相邻器官。②淋巴转移，先及局部继而远处淋巴结，常见。胃的淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连接，发生此种转移时称Virchow淋巴结（重要名词解释）。③血行播散，常见于肝，其次可累及腹膜、肺及肾上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮肤，少见。④腹腔内种植，癌细胞从浆膜层脱落入腹腔，移植于肠壁和盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块（Blumer's shelf），如移植于卵巢，称Krukenberg肿瘤（重要名词解释）。

　　（三）临床表现1.症状早期胃癌无症状。进展期胃癌早出现的症状是上腹痛，常同时有胃纳差，食无味，体重减轻。腹痛可急可缓，开始可仅上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，后疼持续而不能缓解。这些症状多见于小弯溃疡型癌肿。患者常有易饱感和软弱无力。易饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，皮革状胃时这种症状很突出。

　　发生并发症或转移时可出现一些特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃窦癌引起幽门梗阻时可有恶心呕吐。溃疡型癌有出血时可引起黑粪甚至呕血。如转移至肺并累及胸膜产生积液时可有咳嗽和呼吸困难。转移至肝及腹膜而产生腹水时则有腹胀不适。剧烈而持续性上腹痛放射至背部时表示肿瘤已穿透入胰腺。

　　2.体征主要有腹部肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，呈坚实可移动的结节状肿块，有压痛。胃体肿瘤有时可触及，但在贲门者则不能扪到。肝可因转移而肿大并可扪到坚实结节。腹膜有转移时可发生腹水，有移动性浊音。有远处淋巴结转移时可在左锁骨上内侧摸到Virchow结，质硬而不能移动。肛门指检在直肠膀胱间凹陷可摸到一架板样肿块。在脐孔处也可扪到坚硬结节。并发Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。

　　伴癌综合征包括：①反复发作性血栓性静脉炎（Trousseau征）；②黑棘皮病，皮肤皱纟羽白有色素沉着，尤其在两腋；③皮肌炎。

　　（四）实验室检查1.有缺铁性贫血，是长期失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞性贫血。

　　2.粪隐血试验常持续阳性，检测方便，有辅助诊断的意义。

　　3.胃液分析已不列为常规，虽进展期患者可以无胃酸或呈低胃酸分泌。低胃酸分泌患者与正常人多有重迭。

　　4.对胃癌抗原的检测。

　　（五）Ｘ线钡餐检查应用气钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能清楚地显示粘膜的精细结构，有利于发现微小的病变。早期胃癌可表现为局限性浅洼的充盈缺损（Ⅰ，Ⅱa），基底广，表面呈颗粒状；或呈现一龛影（Ⅱc，Ⅲ），边缘不规则呈锯齿状，向其集中的粘膜纹有中断、变形或融合现象；或粘膜有灶性积钡、胃小区模糊不清等现象。进展期胃癌的X线表现比较明确，凸入胃腔的肿块，表现为较大而不规则的充盈缺损溃疡型癌主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，龛影直径常大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征在正视位，龛影周围因癌性浸润而使边缘不整齐，并为一圆形较透明带所环绕，称环堤征，邻近粘膜僵直，失蠕动，无皱襞聚合或见皱襞中断。胃壁僵直失去蠕动能力是浸润型癌的X线特点。浸润广泛仅累及胃窦时，则胃窦狭窄、固定、呈漏斗状；如累及全胃，则呈固定、腔小无蠕动的皮革状胃。胃癌必须与胃淋巴瘤相鉴别。胃淋巴瘤的特点是，病变常广泛累及胃及十二指肠，X线示粗大皱襞伴多发性息肉样充盈缺损和多发性浅龛影。

　　（六）胃镜检查胃镜检查结合粘膜活检，是目前可靠的诊断手段。活检标本必须采7块以上。对早期胃癌，胃镜是好的诊断办法。镜下早癌可呈现为一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，或呈现轻度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔软。镜下应估计癌肿大小，小于lcm者称小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。（概念要清楚）。

　　早期胃癌按日本学者可分以下各型：

　　I型（息肉样型）病变隆起呈小息肉状，基宽无蒂，常大于2cm。

　　Ⅱ型（浅表型）分3种亚型。

　　Ⅱa型（隆起浅表型），病变稍高出粘膜面，高度不超过0.5cm，面积小，表面平整

　　Ⅱb型（平坦浅表型），病变与粘膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。

　　Ⅱc型（浅表凹陷型），常见；浅洼病变底面粗糙不平，可见聚合粘膜皱襞的中断或融合。

　　Ⅲ型（溃疡型）粘膜溃烂比Ⅱc者深，但不超过粘膜下层，周围聚合皱襞有中断、融合或变形成杵状。

　　进展型胃癌大多可从肉眼观察作出拟诊。肿瘤表现为凹凸不平、表面污秽的肿块，常见渗血及溃烂；或表现为不规则较大溃疡，其底部为秽苔所覆盖，可见渗血，溃疡边缘常呈结节状隆起，无聚合皱襞。

　　（七）诊断主要依赖X线钡餐检查和胃镜加活检。下列情况及早或定期进行胃部检查：①40岁以上患者特别是男性，近期内出现消化不良者，或突然出现呕血或黑粪者；②拟诊为良性溃疡，但五肽胃泌素刺激试验仍缺乏胃酸者；③已知慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生者，定期随访；④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者，应作胃镜检查；⑥胃切除术后15年以上，定期随访。

　　溃疡型胃癌需与良性胃溃疡相区别，见本章良恶性溃疡鉴别表1-1，重要考点。

　　（八）并发症

　　1.出血可发生大出血，表现为呕血和（或）黑粪，偶为症状。

　　2.幽门或贲门梗阻决定于胃癌的部位。

　　3.穿孔比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。

　　（九）治疗

　　1.手术治疗手术效果取决于胃癌的病期、癌肿侵袭深度和扩散范围。对早期胃癌，胃部分切除术属，如已有局部淋巴结转移，同时加以清扫，仍有良好效果。对进展期患者，如未发现有远处转移，应尽可能手术切除，有些须作扩大根治手术。对已有远处转移者，一般不作胃切除，仅作姑息手术（如胃造瘘术、胃-空肠吻合术）以消化道通畅和改善营养。

　　2.化学治疗抗癌药物常用以辅助手术治疗，在术前、术中及术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果。一般早期癌术后不给化疗，中晚期癌能被手术切除者必须给予化疗，按情况单一给5?氟尿嘧啶、丝裂霉素或喃氟啶或采用联合化疗。

　　凡未作根治性切除的病人或不能施行手术者，可试用联合化疗。胃肠道肿瘤对化疗的效应差，胃癌相对而言比其他肿癌要好些。常用的化疗剂有5?Fu、MMC、阿霉素（adri-amycin，ADM）、亚硝脲类（CCNU，MeCCNU）、和顺铂（cisplatine，Cis?PPD）。

　　3.其他疗法高能量静脉营养疗法亦常用作辅助治疗，术前及术后应用可提高病人体质，使更能耐受手术和化疗。可用免疫增强剂如卡介苗（BCG）；左旋咪唑、

　　对早癌还有用电灼、激光、或微波作局部灼除、或在内镜下作剥离活检切除者（癌灶处粘膜下注生理盐水使病灶与肌层隔开上浮，然后电灼）。可靠中药治疗。

　　肠结核

　　由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。

　　（一）临床表现（重要考点）  更 多 资 料 请 登 录 医 博 园 论 坛

　　1. 腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。

　　2. 腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现。每日排便2~4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。

　　3. 腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。

　　4. 全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。

　　并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。

　　（二）辅助检查

　　1. 常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。

　　2. X线检查（典型征象要牢记，如钡影跳跃征象）X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象（stierlin sign），回肠末段可见钡剂积滞。

　　3.纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成（环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性），大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。

　　（三）诊断和鉴别诊断

　　如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。（以上诊断要点要牢记）。

　　鉴别诊断需考虑下列有关疾病：（与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题）。

　　1. Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。（克隆病的常见部位和肠结核相同吗？） 2. 右侧结肠癌本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。

　　3. 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。

　　4. 其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。

　　（四）治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。

　　1.休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。

　　2. 抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6~9个月（长程标准化疗是什么？）

　　3. 对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。

　　4. 手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。

　　肠易激综合征

　　注：本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如癔球症，神经性厌食也是重要考点，多为名词解释，希考生注意复习。

　　［概述］

　　肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是常见典型的一种功能性肠道疾病。

　　（一）病因

　　1. 胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占 10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达40%。正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。

　　2. 内脏感知异常

　　3. 精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。

　　4. 其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能与症状有关。

　　（二）临床表现

　　大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；

　　症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。（何为脾区综合证？）

　　1. 腹痛以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。

　　2. 腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，绝无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力和未净感觉。

　　3. 便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。

　　4. 其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感。部分患者同时有消化不良症状。

　　5. 全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症状。女性常有痛经。

　　6. 体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。

　　（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3个月）②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养（至少3次）均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。

　　鉴别诊断：1. 腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。

　　2. 腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难；

　　3.以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见。

　　（四）治疗

　　主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。

　　1. 一般治疗

　　2. 药物治疗

　　（1）胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如匹维溴铵对腹痛、腹泻有一定疗效。新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。

　　（2）止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。

　　（3）泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。

　　（4）抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。

　　（5）其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。

　　3. 心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反馈疗法。

　　肝硬化（重要考点）

　　［概述］

　　是-种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。

　　（一）病因

　　我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。

　　①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱； ⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明；

　　（二）发病机制

　　肝硬化的演变发展：（考生要熟练掌握）①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶（何为假小叶？），是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。

　　（三）临床表现（考生须牢记）

　　1. 代偿期

　　症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。（早期症状常见的是什么？乏力，食欲减退）。

　　2. 失代偿期

　　（1）肝功能减退的临床表现：

　　①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容较为特征性表现），可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。

　　②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

　　③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。

　　④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。（肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释，形成机制如何？

　　（2）门静脉高压症三大临床表现如下：

　　①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。

　　②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。（门静脉和腔静脉交通支有哪些？在门静脉高压时发生哪些代偿？）

　　③腹水是肝硬化突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于 30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显着抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。（为何多见于右侧）

　　（3）肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门静脉高压症不如血吸虫病性肝纤维化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显着。大结节性肝硬化起病急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣则少见。（各型肝硬化的特点要分清）。

　　（四）并发症（重要考点，考生须牢记）。

　　1. 上消化道出血为常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。

　　2. 肝性脑病是本病严重的并发症，亦是常见的死亡原因。

　　3. 感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。

　　4. 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。 （什么是肝肾综合征，哪些因素参与形成？）

　　5. 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。

　　6. 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。（常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何？）

　　（五）诊断与鉴别诊断

　　1. 诊断（诊断依据要牢记）主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。

　　2. 鉴别诊断

　　（1）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。

　　（2）与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等。

　　（3）与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。

　　（六）治疗

　　1. 一般治疗

　　（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。

　　（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显着损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。

　　（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。

　　2. 药物治疗？

　　抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

　　3. 腹水的治疗

　　（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500~800mg，进水1000ml左右。

　　（2）利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠／尿钾比值选择合适药物（具体如何选择，考生要掌握）。

　　（3）放腹水加输注白蛋白

　　（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。

　　（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。

　　（6）腹腔~颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。

　　4. 门静脉高压症的手术治疗

　　5. 并发症治疗（重要考点）

　　（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护（静脉输液、输鲜血）以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。

　　（2）自发性腹膜炎（治疗原则要牢记）强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于 2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。

　　（3）肝肾综合征（治疗原则考生要牢记）①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐

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