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心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
（一）病因
1.基本病因
（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2.诱因
（1）感染呼吸道感染是常见，重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（7）环境气候急剧变化。
（二）病理生理。
1.代偿机制
（1）Frank?starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1）交感神经兴奋性增强。
2）肾素?血管紧张素系统（RAS）激活。
3）心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素（抗利尿激素）发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽：
3.关于舒张功能不全
（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。
（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
（三）心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收缩性和舒张性心衰
（四）心功能的分级。
（1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
（2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
（五）慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
1.临床表现
（1）左心衰竭常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状
①程度不同的呼吸困难
a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。
b端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。（这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记）。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2）体征
①肺部湿性口罗音，
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。（考生要牢记，多为临床分析题）。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1）症状
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰常见的症状，夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2）体征
①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心
衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。
④心脏体征胸骨左缘3~4助间舒张期奔马律（右心奔马律）右心衰时可因右心室显着扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
（3）全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3.鉴别诊断
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性口罗音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
4.治疗
（1）治疗目的
1）提高运动耐量，改善生活质量
2）防止心肌损害进一步加重
3）降低死亡率
（2）治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用（原则要熟记）排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利（amilofide）：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用（适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现）
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂［哌唑嗪、乌拉地尔（urapidil）等］、直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪）、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
3）增加心排血量：
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。（洋地黄类药物的作用机制考生要牢记）
（A）正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
（B）电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
（C）迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择（考生要牢记重要考点）：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后 10分钟起效，1~2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5~1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的好指征（考生要牢记）。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤ 预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。
洋地黄中毒及其处理
（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（常见的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。 更 多 资 料 请 登 录 医 博 园 论 坛
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.0ng／mL。
（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ。磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：
其作用机制是抑制磷酸二酯
酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+ 内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农（amrinone）和米力农（milrinone），后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10?20 倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物于短期应用。
4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用
（A）血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。
（B）抗醛固酮制剂的应用 i/@小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。医学考研论坛|医学考试论坛|执业资格考试论坛|英语考试
论坛5）β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6）舒张性心力衰竭的治疗
典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
（A）β受体阻滞剂为药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
（B）钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
（C）ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，适用于高血压心脏病及冠心病。
（D）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，心室舒张期充分的容量。
（E）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
（F）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：“顽固性心力衰竭”应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。
对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
急性左心衰竭（重要考点）
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显着，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。
（一）病因和发病机制
1.与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。
2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
（二）临床表现，主要为急性肺水肿。
1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。
2.体征：听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音，心尖部心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
（三）诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
（四）治疗（考生须牢记，多为临床分析题或问答题）
1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧立即高流量鼻管给氧，10~20mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸（PEEP）。
3.吗啡5~10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。
4.快速利尿呋塞米20~40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。 p&X-t bH/C B1R N?x
5.血管扩张剂（1）硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（值）以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。
6.洋地黄类药物适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
7.氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。
8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
心律失常
（一）心律失常的分类
心律失常（cardiac arrhythmias）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
冲动形成异常 H g*z6E8P7| h E
1.窦房结心律失常①窦性心过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
2.异位心律
（1）被动性异位心律①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性，房室交界性，室性）；
（2）主动性异位心律①过早搏动（房性，房室交界性，室性）②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
冲动传导异常
1.生理性干扰及房室分离。
2.病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）
3.房室间传导途径异常如预激综合征。
（二）房性期前收缩
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗。
（三）心房扑动（artrial flutter）
1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。
房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
2.心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次／分钟；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。（心电图特征要牢记，多有临床分析题）。
3.治疗应针对原发疾病进行治疗。有效终止房扑的方法是直流电复律。
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。6o
③IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。
④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。
⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
（四）心房颤动（artial fibrillation）
1.临床表现心室率超过150次／分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。心脏听诊心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。（思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性？）
2.心电图检查心电图表现包括：①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350~600次／分钟。如 f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。②心室率极不规则，通常在100~160次／分钟之间。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
3.治疗
（1）急性心房颤动对于症状显着者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60~80次／分钟。必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。
（2）慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与性三类。①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。③性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。的药物为地高辛，可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。）_ z3V*O,j S
（3）预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。
（五）预激综合征（pree xcitation syndrome）
预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
1.临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8％，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15％~30％为心房颤动，5％为心房扑动。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2.心电图表现房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0.12s；②某些导联之QRS波群超过0.12s，QBS波群起始部分粗钝（称 delta波），终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，常见类型为通过房室结向前传导。
3.治疗；
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效。药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄。
外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是：①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者；②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者；③药物治疗未能显着减慢心动过速时的心室率者；④心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。
（六）室性期前收缩（premature rentricular beats）
室性期前收缩是一种常见的心律失常。
1.病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，风心病，心肌病，二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩。
2.临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：（考生牢记）
（1）提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
（2）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
（3）室早很少递传到心房，窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
（4）室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。（何为二联律，三联律，多源性室早，很重要的名词解释）。
（5）室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。（心电图有何特征）
3.治疗
（1）无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素。少用IC，Ⅲ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
（2）急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩；多源（形）性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R?on?T）时，预防性应用抗心律失常药物。利多卡因，其次普鲁卡因胺。（急性心梗发生室室早的先兆有哪些？）
（3）慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。7^
（七）室性心动过速（ventricular tachycardia）
病因发生于各种器质心脏病患者。常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST?T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100~250次／分钟；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的重要依据。（心电图特征要牢记）
诊断：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞； ④QRS波群电轴左偏，时限超过0.12S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波（R>R′）； V6导联呈qR或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负向波较V6深；Rv1>0.04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部心前区导联 QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。
治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，无需进行治疗；持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
（1）终止室速发作：室速患者如无显着的血流动力学障碍，药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
（2）预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。
单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。
（八）心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150?300次／分钟（通常在200次／分钟以上）。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波＜0.2mv，病重病情。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
（九）房室传导阻滞（atrioventricular block）
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结，希氏束，以及其他等不同部位。
1.临床表现度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生Adams?stokes综合征。
度房室阻滞，PR间期延长。心音强度减弱。第二度I型的心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但心音强度恒定。第三度房室阻滞的心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的心音（大炮音）。颈静脉出现巨大a波。（重要考点，考生务必牢记）。
2.心电图表现
（1）度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期延长超过0.20s。
（2）第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B.相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。C.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常，几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常，阻滞可能在希室束内。
③第三度（完全性）房室阻滞其特征为：A.心房与心室活动各自独立、互不相关；B.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；C.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为40?60次／分，如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次／min以下。
3.治疗度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者，无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显着缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至Adams?Stokes综合征发作者，应给予适当治疗。
阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或性心脏起搏治疗。
心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停常见的病理生理机制。
（一）原因
冠心病及其并发症为主要原因。
（二）病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。③急性缺血，细胞膜完整性受破坏。
（三）临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在4~6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
（四）心脏骤停的处理，
1.立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。
2.人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气好方法。
3.胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4.除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5.药物治疗利多卡因为，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治疗。
原发性高血压，
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准：①正常成人动脉SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。
（一）病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2.遗传学说
3.肾素一血管紧张素系统
4.钠与高血压
5.精神神经学说
6.血管内皮功能异常
7.胰岛素抵抗
8.其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
（二）病理
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾重要。
1.心：左心室肥厚扩大。终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
2.脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死，（大脑中动脉垂直穿透支）。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3.肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4.视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
（三）临床表现
1.一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
2.并发症
（1）心左心室肥厚、扩大，终导致充血性心力衰竭。
（2）脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
（3）肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。
（4）血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
（5）眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。
（四）原发性高血压危险度的分层
高血压水平按第1、2、3级区分
心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病（左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭），脑血管疾病（脑卒死或短暂性脑缺血发作），肾脏疾病（蛋白尿或血肌酐升高），周围动脉疾病，高血压视网膜病变（大于等于Ⅲ级）。
低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。
中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。
高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。
极高危险组：高血压3级或高血压1?2级伴靶器官及相关的临床疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。
（五）临床类型（重要考点）
1.恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显着升高，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿（Ⅳ 级）。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 ⑥有上述表现，但无视乳水肿（Ⅲ级）时，称急进高血压。
2.高血压急症
（1）高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显着升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
（2）高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
3.老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压< 90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
（六）诊断与鉴别诊断
以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
（七）治疗
原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
1.非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。
（1）合理膳食
①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10~15g。
②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。
③限制饮酒。
（2）减轻体重和运动V,Q6b e v （3）气功及其他生物行为方法。
（4）其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。
2.降压药物治疗
（1）利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。
（2）β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。
（3）钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。Cr<265
（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。
（6）受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。
（7）其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。
3.降压药物的选择和应用
（1）用药选择（原则要牢记，多有临床病例分析题）。
①合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。
④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。
⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。
⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。
合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。（2）降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即将到 140／90mmHg以下，对于中青年患者（<60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。
降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。
②要求白昼，夜间稳定降压。
③尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。
4.高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。
①硝普钠；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常见的继发性高血压有哪些，机制如何，考内科学的考生绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。
心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
（一）发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
（二）临床表现（重要考点）
1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：（考生须牢记，多有病例分析题）。
（1）部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死的恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
（3）诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（4）持续时间一般3-5分钟。
2.体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
（三）诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1.心绞痛的分型诊断（重要考点） 更多资料请登录医博园论坛www.yby123.com
（1）劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛（stable angina pectoris）常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛（recent onset angina pectoris）过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。
（2）自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛（angina decubitus）休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛（prinzmetalt's variant angina pecoris）临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。
④梗死后心绞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
（3）混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。（梗塞前心绞痛指什么？什么是不稳定型和稳定型心绞痛？）
2.心绞痛严重度的分级分为4级，Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1~2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
3.心绞痛的鉴别诊断
（1）心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
（2）急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
（3）其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
（4）肋间神经痛；常累及1~2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
（5）不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
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