2016年临床执业医师考试强化试卷及答案（二）11.20

2015-11-20爱医培训

A型题

1.休克的发生主要由于

A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制

B.血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降

C.交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹

D.血量减少，回心血量不足，心输出量减少

E.重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍

[答案] E [题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

2.过敏性休克属

A.Ⅰ型变态反应 B.Ⅱ型变态反应

C.Ⅲ型变态反应 D.Ⅳ型变态反应

E.混合型变态反应

[答案] A [题解] 给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。

3.以下哪种情况不引起心源性休克

A.大面积心肌梗死

B.急性心肌炎

C.心脏压塞

D.严重心律紊乱

E.充血性心力衰竭

[答案] E [题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。

4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?

A.15% B.20% C.30%

D.40% E.50%

[答案] B. [题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。

5.失血性休克血压下降早期主要与

A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关

B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关

C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关

D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关

E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关

[答案] B [题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。

6.微循环的营养通路是

A.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉

B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉

C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉

D.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉

E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉

[答案] B [题解] 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。

7.正常微循环中经常开放的通路指

A.直捷通路 B.迂回通路

C.营养通路 D.动-静脉短路

E.以上都不是

[答案] A [题解] 直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以血液回流。

8.正常微循环中经常关闭的通路

A.直捷通路 B.迂回通路

C.营养通路 D.动-静脉短路

E.以上都不是

[答案] D [题解] 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。

9.正常真毛细血管血流的调节主要与

A.交感神经的支配有关

B.毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关

C.局部体液因素有关

D.全身体液因素有关

E.毛细血管内皮细胞收缩有关

[答案] C [题解] 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以毛细血管交替性开放。

10.休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有

A. 微动脉 B.后微动脉

C.毛细血管前括约肌

D.动静脉吻合支 E.微静脉

[答案] D [题解] 在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

11.休克时交感-肾上腺髓质系统处于

A.强烈兴奋 B.先抑制后兴奋

C.先兴奋后抑制，后衰竭

D.改变不明显 E.强烈抑制

[答案] A [题解] 在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。

12.休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩主要的体液因素改变是

A.血管紧张素Ⅱ↑ B.加压素↑

C.儿茶酚胺↑ D.MDF↑

[答案] C [题解] 出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。

13.休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流

C.多灌多流，灌多于流

D.少灌少流，灌少于流

E.少灌少流，灌多于流

[答案] D [题解] 在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成)增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。

14.休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?

A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.微静脉收缩

E.动-静脉吻合支收缩

[答案] E [题解] 缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。

15、 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量

A.明显增加

B.明显减少

C.无明显改变

D.先增加后减少

E.先减少后增加

[答案] C [题解] 缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，了主要器官的血液供应。

16.休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是

A.抢救休克时输液过多

B.肝脾储血库收缩

C.组织液返流入血

D.血液稀释疗法

E.血液重新分配

[答案] C [题解] 缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。

17.毛细血管前括约肌持续收缩可见于

A.正常微循环灌流时

B.缺血性缺氧期

C.淤血性缺氧期

D.血液淤滞发生DIC

[答案] B [题解] 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。

18.休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力 、毛细血管后阻力、毛细血管容量 ]

A. ↑ ↑↑ ↓

B. ↑↑ ↑ ↓

C. ↑↑ ↑ ↑

D. ↓ ↑ ↑

E. ↑ ↑↑ ↑

[答案] B [题解] 休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。

19.微血管运动增强可见于

A.正常运动情况

B.休克代偿期

C.休克可逆性失代偿期

D.DIC期

E.脏器功能衰竭期

[答案] B [题解] 休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。

20.下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?

A.脸色苍白 B.四肢冰凉

C.脉搏细速 D.尿量减少

E.神志昏迷

[答案] E [题解] 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。

21.休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是

A.少灌少流，灌少于流

B.少灌多流，灌少于流

C.灌而少流，灌多于流

D.多灌多流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

[答案] C [题解] 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。

22.在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?

A.脉压<10mmHg

B.尿量小于15ml/h

C.中心静脉压7～8cmH2O

D.皮肤苍白甚至发绀

E.收缩压<50mmHg

[答案] C [题解] 休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7～8cmH2O仍然属于正常范围。

23.休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在[毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量]

A. ↑↑ 、↑ 、 ↓

B. ↑ 、↑↑ 、↓

C. ↑ 、 ↑↑ 、↑

D. ↓ 、↑ 、↑

E. ↑ 、↓ 、↑

[答案] D [题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。

24.休克时正确的补液原则是

A.如血压正常不必补液

B.补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”

C.补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体

D.“需多少，补多少””

E.补液“宁多勿少”

[答案] D [题解] 正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法;要正确的估计补液的总量，量需而入;通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。

25.休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是

A.先正常后降低 B.先正常后升高

C.先升高后降低 D.先降低后升高

E.先降低后正常

[答案] D [题解] 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低;休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。

26.休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是

A.少灌少流，灌少于流

B.少灌少流，灌多于流

C.多灌多流，灌少于流

D.多灌多流，灌少于流

E.不灌不流

[答案] E [题解] 休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。

27.所谓“不可逆””性休克是指休克发展到

A.DIC期 B.淤血性缺氧期

C.器官功能衰竭期

D.休克难治期 E.缺血性缺氧期

[答案] D [题解] 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为佳答案。

28.休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?

A.心肌供血量减少

B.酸中毒、高钾血症

C.心肌内的DIC使心肌受损

D.MDF的作用

E.心脏前负荷增加

[答案] E [题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。

29.休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：

A. 仅对血管α-受体作用

B. 仅对血管β-受体作用

C. 对α﹑β-受体均同时起作用

D.对α﹑β-受体都不起作用

E.先对α-受体起作用后对β-受体起作用

[答案] C [题解] 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

30.下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?

A. 血管紧张素Ⅱ B.抗利尿激素

C.去甲肾上腺素 D.肾上腺素

E.血栓素A2

[答案] D [题解] 冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体，去甲肾上腺素主要对α-受体起作用，对β-受体作用较弱;而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。休克时，肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张，而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩

31.休克时常出现的酸碱失衡是

A. 代谢性碱中毒

B. 呼吸性酸中毒

C. AG正常性代谢性酸中毒

D.AG升高性代谢性酸中毒

E.混合性酸中毒

[答案] D [题解] 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。

32.休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属

A.肾前性肾功能衰竭

B.肾后性肾功能衰竭

C.肾性肾功能衰竭

D.肾前性和肾性肾功能衰竭

E.器质性肾功能衰竭

[答案] A [题解] 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。

33.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节

A. 肺内DIC形成

B. 急性肺淤血水肿

C. 急性肺不张

D.急性呼吸膜损伤

E.肺泡内透明膜形成

[答案] D [题解] 休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。

34.休克肺时初出现的酸碱失衡类型是

A. AG正常性代谢性酸中毒

B. AG增高性代谢性酸中毒

C. 呼吸性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性碱中毒

[答案] E [题解] 休克肺时，初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。

35.在休克时测定心肌收缩性，受前后负荷影响小的指标是

A.EF(射血分数)

B.LVEDP(左室舒张末期压)

C.CI(心脏)

D.+dp/dtmax(心室压力上升的大变化速率)

E.EES(收缩末期弹性)

[答案] E [题解] EES作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。

36.对休克患者监测补液的佳指标是

A. 血压 B. 脉压 C. 尿量

D.中心静脉压 E.肺动脉楔入压

[答案] E [题解] 血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能，因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的佳指标。

37.治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是

A.机体对升压药物耐受性增强

B.血管平滑肌对升压药物失去反应

C.机体交感神经系统已处于衰竭

D.升压药使微循环障碍加重

E.机体丧失对应激的反应能力

[答案] D [题解] 休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据Q∝Pr4，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。

38.参与休克的白细胞粘附分子是

A.细胞间粘附分子(ICAM)

B. 内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)

C. 血管细胞粘附分子(VCAM)

D.β2整合素(CD11/CD18)

E. P-选择素

[答案] D [题解] CD11/CD18属于β2整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。

39.休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于

A. 高度抑 B. 衰竭 C. 兴奋

D.高度兴奋 E.变化不明显

[答案] D [题解] 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。

40.休克淤血性缺氧期属于

A. 代偿期 B. 失代偿期

C. 可逆性失代偿期

D.不可逆性失代偿期

E.难治期

[答案] C [题解] 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果

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